Pohotovostná medicína

Infarkt

Mozgový edém je univerzálna reakcia mozgového tkaniva na rôzne škodlivé účinky (hypoxia, poruchy obehového systému, trauma, exogénna a endogénna intoxikácia atď.). Zvyčajne sa pri mozgovom opare pozorujú dva procesy - opuchy a opuchy. S opuchom sa množstvo tekutiny v medzibunkových priestoroch zvyšuje a s opuchom vo vnútri samotných mozgových buniek. Mozgový edém môže byť lokálny (fokálny), ak sa vyvíja napríklad v oblasti mozgovej pomliaždenia, v budúcnosti sa môže rozšíriť na celú hemisféru alebo dokonca na celý mozog (generalizovaný edém)..

Charakteristickým rysom mozgového edému nie je len to, že proces zahŕňa taký dôležitý a špecifický orgán ako mozog, ale tiež to, že mozgový edém sa vyvíja v hustej nevyliečiteľnej kostnej dutine - lebke. Preto mozog nemôže pri vyplňovaní rezervných priestorov vo vnútri lebky prekročiť svoje hranice. Potom, zatiaľ čo pokračuje v zvyšovaní objemu, mozog sa začína stláčať a jeho jednotlivé časti sa vrhajú do dier v lebke alebo intrakraniálnych formáciách (veľký týlový, zárez v mozočku je pokusný zárez, v ktorom sa nachádza mozgový kmeň, diera pod kosáčikovým procesom dura mater) škrupiny) (obr. 34). V stlačenej a vysídlenej mozgovej látke je narušený krvný obeh, čo vedie k narušeniu funkcií vitálnych centier, ktoré sa v nej nachádzajú, a k rozvoju nekrotických procesov. Ak kompresia trvá 12 až 24 hodín, nekróza sa stane nezvratnou aj po chirurgickom odstránení porušenia. Ide o takzvané „mozgové kýly“, ktorých porušenie by sa malo odstrániť čo najskôr.

Obr. 34. Schéma presunov mozgu. Horná šípka je dislokácia mozgu doprava so zavedením časti čelného laloku pod proces kosáčika; prostredná šípka - posunutie komorového systému mozgu doprava; dolná šípka je zavedenie časti spánkového laloku do sviečkovice, sprevádzané jeho zatlačením proti okraju otvoru v stene; dolná ľavá šípka - premiestnenie obsahu zadnej lebečnej jamky do veľkého týlneho otvoru.

Klinický obraz. Cerebrálny edém sú charakteristické tieto príznaky:

1) bolesť hlavy, ktorá sa niekedy stáva netolerantnou. Je sprevádzaná fotofóbiou, bolesťou pri pohybe očí do strán;

2) vracanie, ktoré spôsobuje zvýšenie venózneho a intrakraniálneho tlaku, čo prispieva k rastu edému;

3) bradykardia, ktorá sa zvyšuje s vývojom cerebrálneho edému na 50 - 40 alebo menej za minútu. S dekompenzáciou procesu prechádza bradykardia na tachykardiu;

4) strata vedomia, ktorá má niekoľko rôznych stupňov. Najjednoduchšia forma poškodeného vedomia je ohromujúca: pacienti sú ľahostajní, potichu, reč a pohyby sú pomalí, sú zle zameraní na miesto a čas, vnímanie podráždenia z vonkajšieho prostredia je ťažké, kontakt s nimi je možný. Sopor je ďalšou najzávažnejšou formou poškodeného vedomia: pacienti majú niekedy len ťažké odpovedať na určité základné otázky, môžu sa riadiť aj elementárnymi pokynmi, rýchlo sa však vyčerpajú a dočasne neprichádzajú do styku. Kóma stupňa I (mierna kóma): vedomie sa stráca ešte viac, pacient sa neriadi žiadnymi pokynmi, najjednoduchší, nedochádza k reakcii na životné prostredie, žiaci sú úzki, žiaci sa pri aplikácii bolesti rozťahujú a pacient robí ochranné pohyby rukami a nohami. Stupeň kómy II (hlboká kóma): reflexy šliach a zníženie svalového tonusu, zvýšenie ochranných reflexov, prehĺtanie je narušené (svojvoľné, ale nedobrovoľné fázy vypadávajú), dochádza k tonickým kŕčom končatín, niekedy (s bolestivými podráždeniami alebo dokonca spontánnymi) sa objavujú tonické kŕče., existujú poruchy dýchacích ciest (sterorózne, ako napríklad Kussmaul alebo dokonca Cheyne-Stokes). Kóma III. Stupňa (okrem kómy): všetky vitálne funkcie (prehĺtanie, dýchanie) vymiznú, areflexia, atónia, kardiovaskulárne zlyhanie. Všetky funkcie tela sú ostro potlačené, udržiavanie života je možné iba pri resuscitácii.

So zvyšujúcim sa intrakraniálnym tlakom, posunom a tlakom mozgovej látky sa vyvíja hypertermia (telesná teplota dosahuje 40 - 41 ° C), u niektorých pacientov sa môžu objaviť epileptiformné (ako epileptické) záchvaty, respiračné zlyhanie (až do zastavenia), krvný tlak na začiatku môže prudko stúpať as dekompenzáciou rýchlo klesá.

Urgentná starostlivosť. Okrem konkrétnych opatrení zameraných na odstránenie hlavnej príčiny, ktorá spôsobila vývoj mozgového edému, sa na mozgový edém akejkoľvek genézy používa množstvo nešpecifických terapeutických opatrení..

Pri začatí prvej pomoci v prehospitálnom štádiu treba pamätať na to, že pri kóme sa bolestivé patologické impulzy dostanú do centrálneho nervového systému a samotné kóma nie je prekážkou, ktorá chráni pacienta pred traumatickým šokom. Preto by sa všetky lekárske manipulácie, ktoré spôsobujú bolesť, mali vykonávať s anestéziou rovnakým spôsobom ako u pacientov so zachovaným vedomím..

V prípade závažných respiračných porúch je najprv potrebné prijať opatrenia na ich obnovenie av prípade potreby preniesť pacienta na umelé dýchanie pomocou akýchkoľvek známych metód. Malo by sa pamätať na to, že v prípade zlomeniny krčnej chrbtice nie je možné vykonať intubáciu, pretože keď je krk v čase intubácie natiahnutý, je možné ďalšie posunutie zlomeného stavca a často nezvratné poranenie miechy. V takýchto prípadoch sa umelé dýchanie vykonáva podľa metódy z úst do úst, z úst do nosa alebo pomocou dýchacieho vaku cez masku, ktorá sa nosí na ústach a nosi obete..

V prípade traumatického šoku u pacientov s traumatickým poranením mozgu alebo kombinovanou traumou sa protikorózne opatrenia vrátane krvnej transfúzie vykonávajú rovnakým spôsobom ako u všetkých pacientov s traumou..

Na liečbu sa používajú hypertonické roztoky, diuretiká. Pri miernych formách mozgového edému sa diuretiká podávajú ústami (dichlórtiazid, hypotiazid - každý 0,025 g; diacarb - 0,25 g; furosemid - 0,04 g ďalšie 2-3 krát denne); v závažných formách viac ako účinné látky: intravenózne 15% roztok manitolu (0,5 - 1,5 g / kg, kvapkanie), 20 - 30% roztok močoviny (1,0 - 1,5 g / kg), 40% roztok glukózy (300 ml) s inzulínom (7-12 jednotiek), 10% roztokom chloridu draselného. Aplikujte tiež 2 s% roztokom síranu horečnatého (10 - 15 ml intramuskulárne), 30% roztok glycerolu (1,0 - 1,5 g / kg ústami). U pacientov s ťažkým mozgovým edémom sa takáto liečba môže začať už v sanitnom vozidle a pokračovať na jednotke intenzívnej starostlivosti nemocnice.

Ambulancia, ed. B. D. Komárová, 1985

Mozgový edém: všeobecné informácie, príčiny, príznaky a liečba

Mozgový edém je život ohrozujúci stav, ktorý sa vyskytuje pri poraneniach hlavy, hydrocefalu a mozgových príhodách. Vymieňanie mozgového tkaniva vedie k poškodeniu buniek (cytotoxický faktor) alebo zhoršenej priepustnosti mozgových membrán (vazogénny faktor). Bežnými príčinami sú mozgový infarkt, traumatické poškodenie mozgu - domáce alebo športové, zriedkavejšie - nádory a meningitída..

Všeobecné informácie

Mozgový edém sa vyvíja na pozadí ischemickej alebo hemoragickej mŕtvice, traumatického poškodenia mozgu, zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia. Podmienky sa vyvíjajú v dôsledku nedostatočnosti membránových transportérov a hematoencefalickej bariéry. S vývojom opuchov sa kombinujú cytotoxické, iónové a vazogénne mechanizmy. Na liečbu sa používa dekompresná kraniektómia a osmoterapia. Tieto metódy však neovplyvňujú patologickú molekulárnu kaskádu, ktorá vedie k edému..

Príčiny mozgového edému

Mozgový edém sa vyskytuje na pozadí rôznych neurologických a iných patologických stavov:

Encefalitída spôsobená uhryznutím kliešťami ako komplikácie po chrípke.
Infekčné faktory neurocysticercosis (parazitárne poškodenie mozgu), cerebrálna malária alebo meningitída.
Ischemické, hemoragické a embolické mozgové príhody.
Hydrocefalus v dôsledku meningitídy alebo zranení.
Ischemická encefalopatia v dôsledku zranení pri narodení, vysokého krvného tlaku, aterosklerózy.
Žilová trombóza intrakraniálnych dutín.
Nádory mozgu.

Medzi choroby, ktoré spôsobujú opuchy mozgu, patrí diabetická ketoacidóza, zlyhanie pečene a nerovnováha elektrolytov. Príznaky mozgového edému sa nemusia objaviť okamžite.

Mozgový edém u detí s hydrocefalom je spojený so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

Kto je v ohrození

Medzi vysoko rizikové skupiny patria ľudia s ťažkou formou diabetickej ketoacidózy, ako aj deti, ktoré majú prvýkrát acidózu. Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť edému, sú: dehydratácia, zápal a zrážanie krvi.

V dôsledku toho sa prietok krvi do mozgu znižuje, vyskytuje sa kaskáda reakcií ischémie a edému. Zvyšuje sa intrakraniálny tlak, znižuje sa krvný tlak a srdcová frekvencia. Mozgová kýla môže stlačiť vitálne štruktúry v mozgovom kmeni. U pacientov s hyperaktívnym priebehom ketoacidózy je väčšie riziko. Vysoké hladiny amoniaku nad 200 μmol / l v krvi môžu byť indikátorom rizika intrakraniálnej hypertenzie.

Pri hepatickej encefalopatii vedie mozgový edém k zníženiu perfúzneho tlaku v mozgových cievach, opuchu astrocytových buniek v dôsledku hromadenia amoniaku a zvýšenej produkcii glutamínu. Na pozadí opuchu sa zvyšuje intrakraniálny tlak, ischemická pomliaždenie a hernia mozgu..

Mozgový edém sa často vyvíja u detí, ktoré zažili hypoxiu a majú hydrocefalus. Mozgový edém môže skomplikovať priebeh mŕtvice a poranenia hlavy.

patogenézy

Opuch mozgu je postupný proces, pri ktorom akútne poškodenie vedie k tvorbe cytotoxického, iónového alebo vazogénneho edému. Čo je opuch? Je to kombinácia patogénnych mechanizmov. Cytotoxický edém je charakterizovaný vyčerpaním intracelulárneho adenozíntrifosfátu (ATP), ktorý narúša aktívny transport osmolytov cez bunkové membrány. V bunkách sa hromadí sodné a vodné ióny.

Na povrchu bunkových membrán je narušený tlak a pomer iónov, čo vedie k pohybu tekutiny do mimobunkového priestoru mozgového parenchýmu z ciev. Tento mechanizmus sa nazýva iónový. Pri pomliaždeninách v mozgu sa zvyšuje aktivita iónového kanála Sur1-Trpm4 v endotelových bunkách, čo vedie k akumulácii tekutín..

Samostatná forma cytotoxického edému je vazogénna. Patológia sa vyvíja v dôsledku zvýšenej priepustnosti hematoencefalickej bariéry v mozgu po kontakte, uvoľnení zápalových látok počas infekcie a zvýšenia voľných radikálov. Výsledkom je uvoľňovanie tekutiny mimo bunky spolu s plazmatickými proteínmi.

S vývojom mozgovej pomliaždeniny sa tieto mechanizmy navzájom nahrádzajú a dopĺňajú, čo vedie k opuchom. Predpokladá sa, že edému predchádza zvýšenie intrakraniálneho tlaku v dôsledku stáleho objemu uzavretej lebečnej dutiny. Zároveň sa zníži kapilárna perfúzia - krvný tlak v mozgových cievach. V tkanivách chýba dostatok živín a kyslíka, vyvíja sa hypoxémia.

klasifikácia

Cerebrálny edém sa vyskytuje v dôsledku zvýšeného obsahu mozgovej tekutiny. V patogenéze vývoja edému sa konvenčne delia tri formy: cytotoxická, vazogénna a intersticiálna alebo ich kombinácia..

Vazogénny edém

Vasogénny edém je najbežnejšou formou spôsobenou porušením hematoencefalickej bariéry. Plazmové proteíny prenikajú za cievy, čím osmotický tlak pumpuje tekutinu do intersticiálneho priestoru mozgu. Napríklad endotelový rastový faktor, glutamát a leukotriény lokálne zvyšujú permeabilitu buniek okolo nádoru. To spolu so slabosťou cievnych stien vedie k prenikaniu tekutiny s proteínmi do parenchýmu bielej hmoty. Edém v blízkosti nádorov u 65% vedie k kognitívnemu poškodeniu u pacientov v dôsledku premiestnenia mozgových štruktúr.

Vasogénny edém je vyvolaný porušením vaskulárnej permeability a zmenou perfúzneho tlaku na pozadí nasledujúcich chorôb a stavov:

mozgový absces
mŕtvica;
hyperkapnia
encefalopatia s hypertenziou;
hepatická encefalopatia;
metabolické poruchy;
diabetická ketoacidóza;
otrava olovom;
horská choroba.

Patogénne mikroorganizmy s meningitídou narušujú priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre proteíny a sodné ióny. To vedie k akumulácii tekutín v medzibunkovom priestore a tiež k opuchu buniek v dôsledku pasívnej hypoxie. Zvýšený intrakraniálny tlak narúša spojenie medzi neurónmi.

Cytotoxický edém

Bunkový alebo cytotoxický edém sa vyskytuje vo vnútri buniek bez poškodenia hematoencefalickej bariéry. Patológia sa vyvíja po mŕtvici alebo traumatickom poranení mozgu s poškodením gliového tkaniva, neurónov a endoteliálnych buniek. Hemostatický mechanizmus je narušený v bunkách a akumuluje sa v nich sodík a narušuje sa výstup iónov mimo obalu. Anióny sa snažia obnoviť neutrálnosť na povrchu membrány, čo vedie k opuchu vnútri bunky.

Cytotoxický je spojený so zmenou iónovej rovnováhy na povrchu bunkových membrán v dôsledku niekoľkých dôvodov:

hypoxické ischemické poškodenie mozgu (utopenie, zástava srdca);
zranenie mozgu;
metabolické metabolické poruchy organických kyselín;
hepatická encefalopatia;
Reyeov syndróm (akútne zlyhanie pečene);
infekcie (encefalitída a meningitída);
diabetická ketoacidóza;
intoxikácia (aspirín, etylénglykol, metanol);
hyponatrémia alebo nadmerná spotreba vody bez elektrolytov.

Intersticiálny edém

Jednou z hlavných príčin intersticiálneho opuchu je obštrukčný hydrocefalus. Intersticiálny edém sa vyvíja v dôsledku úniku mozgovomiechového moku z komôr mozgu do intersticiálneho priestoru mozgu. Pacienti s hydrocefalom alebo meningitídou sú náchylní na túto patológiu. Zvýšený tlak v komôrkach vedie k premiestneniu obsahu komôr, čo vedie k opuchu bielej hmoty..

Príznaky edému mozgu

Mozgový edém môže byť v závislosti od stupňa zmeny asymptomatický alebo symptomatický. Závažnosť prejavov závisí od veku osoby. U detí je opuchy kompenzované prítomnosťou fontanel, a preto sú príznaky odlišné.

Mozgový edém má rôzne prejavy:

zmeny vo vedomí vrátane kómy;
bolesti hlavy a migrény;
epilepsie;
intoxikácie;
črevná obštrukcia (torzia čreva, intususcepcia)
optická neuritída;
hypertrofická pylorická stenóza
makrocefalie.

Mozgové príznaky sú spojené so zvýšením intrakraniálneho tlaku:

S pomalým nárastom pacientov rušia ranné bolesti hlavy, zvracanie bez nevoľnosti, ktorá je charakteristická pre nádory mozgu. Objaví sa prechodné závraty. Správanie sa mení pomaly: pacienti sú podráždení, náladoví.
S rýchlym nárastom je bolesť paroxysmálna, praskajúca, silná. Zvracanie nedáva úľavu. Zvýšenie reflexov šliach u pacientov, spomalenie srdcového rytmu a motorických reakcií. Pohyby očí sa menia, ospalosť zapadá, reč a myslenie sú narušené.

S dekompenzáciou zvýšeného intrakraniálneho tlaku sa vyvíja kóma a so zmenou štruktúr mozgu - narušenie dýchania, srdcové kontrakcie.

Diagnostika edému mozgu

Včasná diagnóza mozgového edému znižuje mortalitu a zlepšuje funkčnosť pacientov po ischemickej mozgovej príhode. Po zistení patológie sa uskutoční dekompresná trepanácia. Zvýšenie mozgového edému môže byť určené symptómami zvýšeného intrakraniálneho tlaku: zvýšené epizódy straty vedomia, nevoľnosť a vracanie, bolesti hlavy, poruchy zraku, hemiparéza. Spomedzi uvedených príznakov sa za najdôležitejší klinický parameter považuje práve stav v bezvedomí spojený s poškodením retikulárneho aktivačného systému a thalamo-hypotalamicko-kortikálnej osi. Stupeň poškodenia vedomia sa meria na stupnici podľa kómy Glasgow.

Pri hemoragickej mozgovej príhode existujú ďalšie kritériá na vyhodnotenie rizika edému mozgu. Pravdepodobnosť zvýšenia hematómu sa zvyšuje s jeho pôvodnou významnou veľkosťou, použitím antikoagulancií, skorým nástupom príznakov. Riziko vzniku edému sa zvyšuje s hyperglykémiou, vysokým krvným tlakom, veľkou veľkosťou hematómu a zvýšením perfúzneho mozgového tlaku..

Edém a dislokácia mozgu pri CT mozgovej ischémii - cerebrálny edém

Liečba edému mozgu

Úlohou intenzívnej starostlivosti je udržiavať dýchacie a normálne hemodynamické parametre. Hlava pacienta je zdvihnutá vo výške 30 stupňov kvôli žilovému výtoku. Začnite včasnú enterálnu výživu.

Používajú sa tieto metódy ošetrenia:

mechanická ventilácia so symptómami dislokácie mozgu;
hyperventilácia za predpokladu, že sa monitoruje hladina kyslíka v krvi;
zavedenie hyperosmolárnych roztokov;
barbiturátové kóma;
kraniotomie;
podchladenie (zníženie telesnej teploty).

Protokoly na liečbu opuchov závisia od príčiny. Pri vazospazme je dôležité zvýšenie objemu krvnej plazmy a pri hyperémii, diuretikách a hyperventilácii.

Konzervatívne metódy

Osmoterapia je základná lieková terapia pre edém mozgu. Používa sa zriedka na profylaxiu kvôli obmedzenej účinnosti v dôsledku skorého použitia. Hyperosmolárne látky vytvárajú intravaskulárny osmotický gradient, ktorý uľahčuje odstraňovanie vody. Najčastejšie používaný manitol a hypertonický soľný roztok. Ten pomáha rozširovať intravaskulárny objem, zvyšuje kontraktilitu srdca a intrakraniálny tlak.

Osmotická diuréza manitolom môže spôsobiť intravaskulárnu dehydratáciu a hypotenziu a potom je potrebné zabezpečiť adekvátnu náhradu tekutiny izotonickými roztokmi. Dlhodobé opakované používanie hypertonického soľného roztoku povedie k rozvoju hyperchemickej metabolickej acidózy. Preto sa lieky používajú ako alternatíva na liečenie symptomatického edému mozgu..

Chirurgické metódy

Chirurgická intervencia zabraňuje fatálnym následkom s rozsiahlymi hemisférickými mozgovými príhodami. Najmä u pacientov mladších ako 60 rokov, ak sa postup vykonáva do 48 hodín od nástupu príznakov. Dekompresná chirurgia sa vykonáva v ranom štádiu vývoja edému, priemer kosti sa odstráni najmenej 12 cm. Po dekompresii lekári monitorujú vývoj subdurálneho krvácania, vonkajšieho hydrocefalu a zabránia infekcii rany a divergencii krvných ciev..

Chirurgia sa používa na odstránenie formácie, ktorá spôsobuje opuch mozgu - intracerebrálny hematóm, absces alebo nádor. Odstránenie hematómov v kôre väčšej ako 3 cm, ako aj v mozočku - viac ako 2 cm.

Vlastnosti liečby cytotoxického edému

Liečba cytotoxického edému sa vykonáva pomocou manitolu alebo iného osmodiuretika. Manitol sa používa v dávke 0,5 - 1 g na kilogram telesnej hmotnosti intravenózne. Účinnosť osmotických liekov pretrváva prvých 48 až 72 hodín. S cytotoxickým edémom sa snažia neznižovať krvný tlak, ak sú zachované autoregulačné mechanizmy. Roztoky sa injikujú intravenózne, aby sa zvýšil objem cirkulujúcej krvi, a vykonáva sa vazopresorová terapia. Tento prístup sa používa pri udržiavaní hematoencefalickej bariéry. Barbiturátová anestézia znižuje opuch. Tiopental sodný sa podáva pri nižšom intrakraniálnom tlaku pod 20 mmHg. st.

Vlastnosti liečby vazogénneho edému

Vazogénny edém vyžaduje použitie angioprotektívnych liekov. Escinulisinát obnovuje tonus cievnych stien, zvyšuje reabsorpciu a znižuje intersticiálny edém. Pri vazogénnom edéme sa glukokortikoidy používajú na zníženie priepustnosti hematoencefalickej bariéry. Typicky sa dexametazón podáva súčasne s antibiotikami proti meningitíde. Naopak, s vazogénnym edémom manitol naopak zvyšuje tok tekutiny do tkaniva. Na ochranu mozgového parenchýmu sa používajú antioxidanty a metabolické látky (Actovegin, Cortexin)..

predpoveď

Opuch mozgu po mŕtvici u dospelých sa vyvíja pod vplyvom mnohých faktorov. Anamnéza hypertenzie alebo koronárnych srdcových chorôb je epidemiologická. Dôležitým klinickým kritériom je neurologické skóre NIHSS na mŕtvicu nad 20 v dominantnej hemisfére alebo viac ako 15 v dominantnom hemisfére. Vývoj nevoľnosti a vracania prvý deň po mŕtvici. Systolický krvný tlak nad 180 mmHg prvých 12 hodín po útoku. Znížené reakcie na podnety.

Riziko mozgového edému môžete určiť pomocou MRI:

oklúzia veľkej tepny;
poškodenie veľkého počtu plavidiel;
anomálie Willisovho kruhu.
miesto srdcového infarktu viac ako 82 ml po 6 hodinách od nástupu príznakov;
krb viac ako 145 bahna 14 hodín po prvých príznakoch.

V prípade traumatických poranení mozgu, dokonca aj pred hospitalizáciou, je dôležité začať neuroprotektívnu liečbu, zavádzanie kortikosteroidov a diuretík, čo zlepšuje prognózu u mladých pacientov..

Aké možnosti vývoja sú možné

V závislosti od šírenia edému sa rozlišujú tri syndrómy jeho vývoja:

Cerebrálny - je spojený so zvýšením intrakraniálnej hypertenzie. Bolesť hlavy, vracanie, porucha zraku, znížená srdcová frekvencia v dôsledku zvýšeného GARDENU a zhoršeného myslenia.
Rastrokaudálny rastový syndróm - rozšírenie edému do kôry, subkortikálnych štruktúr a mozgového kmeňa. Pri poškodení kôry sa objavujú kŕče, subkortikálne oblasti - hyperkinéza, patologické reflexy. Poškodenie vedomia znamená poškodenie hypotalamu. Poškodenie kmeňa sa prejavuje útlmom dýchania a kardiovaskulárnou aktivitou.
Dislokačný syndróm sa prejavuje stratou funkcie okulomotorických nervov, stuhnutými svalmi krku, poruchou prehĺtania..

Keď je mozgový kmeň zaklinený do veľkého týlneho otvoru, mnoho zmien je nezvratných.

Účinky edému mozgu

Komplikácie mozgového edému sú spojené s pripojením infekcie vo forme pneumónie, pyelonefritídy a meningitídy. Trofické poruchy, rozvoj trombózy.

Čo je nebezpečný opuch? Pri stlačení kufra sa môže vyvinúť ochrnutie. Aj po optimálnom ošetrení a zotavení zostávajú zrasty v meningoch, čo vedie k depresii, bolesti hlavy. Medzi účinky mozgového edému patrí duševné poruchy, kognitívny pokles..

Prvá pomoc pri edéme mozgu

Mozgový edém je mimoriadne vážny stav a vyžaduje si okamžitú akciu. Čo robiť? Hlavnou vecou nie je panika a pokus o poskytnutie prvej pomoci osobe pred príchodom lekára.

Mozgový edém - vyskytuje sa pri nadmernom hromadení tekutín v mozgovom tkanive. Toto je univerzálna reakcia mozgového tkaniva na rôzne patologické účinky. Edematózne mozgové tkanivo sa rýchlo zvyšuje. Medzi objemmi mozgu a lebky sa vytvára nesúlad. Mozog je stlačený a presúva sa do veľkých týlnych končatín. V dôsledku klinenia v mozgu sú poškodené centrá životne dôležitých orgánov.

Mozgový edém je často sprevádzaný kómou. Kóma s mozgovým edémom sa vyvíja v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku s poškodením nádoru alebo mozgu, otravou atď..

Aké sú príznaky mozgového edému? Najprv sa objaví bolesť hlavy s nevoľnosťou a zvracaním, potom ospalosť, ťažkosti s orientáciou v okolitom priestore a jeho stav, komunikácia s ostatnými. Pulz sa zníži a krvný tlak stúpa. Jeden alebo obaja žiaci sa rozšíria, ich reakcia na svetlo zmizne.

Postupne sa stav chorého zhoršuje a upadá do bezvedomia - ktorému sa vyvinie kompresia mozgu. Záchvaty a zhoršená respiračná a kardiovaskulárna aktivita sú možné..

V prvom rade musí chorý zabezpečiť odpočinok a odpočinok na lôžku (dať pacienta do postele so vyvýšenou čelnou doskou).

Pacient by mal byť zbavený vonkajšieho oblečenia, aby sa zabezpečil prívod čerstvého vzduchu.

Potom je potrebné uvoľniť ústa od zvracania (ak existuje), pri opakovanom zvracaní - otočte hlavu nabok a zvracajte sa z úst.

S traumatickou, apoplexiou a termálnou kómou - musíte si na hlavu položiť chlad (bublina s ľadom alebo studenou vodou).

V prípade kŕčov - jemne držte hlavu a končatiny, aby ste chránili osobu pred pomliaždeninami.

Každú hodinu by sa mal pacientovi s mozgovým edémom podať 1 lyžica 10% roztoku chloridu vápenatého, akékoľvek diuretiká (hypotiazid, furosemid alebo diacarb) alebo odvar a infúzia z rastlín (ovocie borievky, medvedeho bobule, brusnice, koňa), diuretický alebo obličkový čaj).

K tomu môžete pridať nástroj, ktorý znižuje citlivosť tela na rôzne látky (difenhydramín, suprastín alebo tavegil)..

Najlepšie je však nehľadať vzácne lieky, ale ihneď zavolať neurológa alebo sanitku doma, pretože pacienti s opuchom mozgu musia byť bezodkladne hospitalizovaní v nemocniciach rôznych profilov (v závislosti od typu kómy alebo príčin spôsobujúcich opuch mozgu)..

31. Pohotovostná starostlivosť pre opuchy mozgu.

Mozgový edém je patologický proces charakterizovaný akumuláciou vody v mozgu, zvýšením jeho hmotnosti a objemu. Voda sa môže akumulovať v medzibunkových priestoroch aj vo vnútri buniek. Mozgový edém má často obmedzený charakter a následne sa šíri do stále väčších oblastí mozgu. Edém zvyčajne vedie k zvýšenému intrakraniálnemu tlaku.

Vo všetkých prípadoch mozgového edému sprevádzaného intrakraniálnou hypertenziou je indikovaná medikácia zameraná na dehydratáciu mozgového tkaniva. Na tento účel sa používajú osmotické diuretiká, saluretiká a kortikosteroidy..

1. Indikácie na vymenovanie osmotických diuretík sú príznaky závažného cerebrálneho edému, akútneho alebo progresívneho zvýšenia intrakraniálneho tlaku, sprevádzaného rastúcimi mozgovými a fokálnymi neurologickými príznakmi, premiestnením mozgových štruktúr, hrozbou zaklinenia mozgového tkaniva, ako aj prípravou na pohotovostnú neurochirurgiu..

a) Z osmotických diuretík sa najčastejšie používa manitol (15% roztok sa intravenózne odkvapkáva 10 - 20 minút rýchlosťou 0,5 - 1,5 g / kg telesnej hmotnosti pacienta, opakujúce sa podávanie lieku v rovnakej dávke každých 6 hodín). Účinok manitolu sa prejavuje po 10 až 20 minútach a trvá 4 až 6 hodín Manitol alebo kombinovaný prípravok reogluman, ktorý ho obsahuje, sa podáva intravenózne, najskôr 5 až 10 kvapiek a potom 30 kvapiek za 1 minútu; odporúča sa prestávka po 2-3 minútach a pri absencii vedľajších účinkov pokračujte v podávaní lieku rýchlosťou až 40 kvapiek / min, zatiaľ čo sa podáva 200-400 ml. Tieto lieky majú výrazný dehydrogenačný účinok, znižujú agregáciu krvných buniek, znižujú viskozitu krvi a pomáhajú obnovovať prietok krvi v kapilárách, zvyšujú okysličovanie tkanív. Denná dávka manitolu by nemala prekročiť 140 - 180 g.

b) glycerol (0,5 - 1,0 g / kg perorálne, v prípade potreby môže byť nasogastrickou trubicou zmiešaný so sirupom). Účinnosť glycerolu je nižšia ako účinnosť manitolu: začína účinkovať 12 hodín po požití, ale prakticky nespôsobuje jav spätného rázu (opäť začiatok zvýšeného mozgového edému v dôsledku návratu vody z krvnej plazmy do tkaniva). Účinnosť glycerolu sa pozoruje iba u pacientov s miernym mozgovým edémom, najmä s ischemickou mozgovou príhodou.

Krvné osmotické indexy nad 300 mosm / la diuréza presahujúca 4 až 6 l za deň by sa mali považovať za dôvod na obmedzenie ďalšieho používania osmotických diuretík..

2. Na dehydratáciu mozgového edému sa používajú aj saluretiká zo skupiny slučkových diuretík, častejšie sa používajú:

a) furosemid (lasix), obvykle 20-40 mg intramuskulárne alebo intravenózne až 3-krát denne, niekedy sa odporúča kombinovať ich s osmotickými diuretikami (podanými 3 až 4 hodiny po podaní manitolu). Furosemid začína pôsobiť po 35 - 105 minútach, trvanie účinku je 30 minút - 2,5 hodiny Indikácie pre vymenovanie slučkových diuretík: potreba zvýšiť účinok spôsobený osmotickou diuretikou; vyrovnanie vodnej rovnováhy v prípade výraznej akumulácie tekutiny v tele; dehydratácia s miernym mozgovým edémom.

b) Diacarb (fonurit, acetazolamid) je saluretikum zo skupiny inhibítorov karboanhydrázy, možno použiť namiesto furosemidu v prípade mierneho mozgového edému 250 mg perorálne alebo pomocou sondy 2–4 krát denne, pričom je potrebné monitorovať obsah draslíka v krvi. Nástup účinku diakarbu za 40 - 120 minút, trvanie účinku je 3 - 8 hodín Vzhľadom na to, že diacarb inhibuje tvorbu CSF, jeho použitie sa môže považovať za zvlášť vhodné pre intersticiálny variant mozgového edému..

3. Kortikosteroidy znižujú permeabilitu BBB, prispievajú k normalizácii membránovej permeability a mikrocirkulácie, blokujú syntézu prostaglandínov a ďalších látok, ktoré prispievajú k tvorbe opuchov pri zápalových, najmä infekčných procesoch, ako aj pri mozgových nádoroch. Ak existujú náznaky použitia kortikosteroidov, zvyčajne sa predpisuje:

a) dexametazón v dávke 12 - 16 mg, v závažných prípadoch 24 - 48 mg denne. Počiatočná dávka (1/4 denne) sa podáva intravenózne, po kvapkách. Liek sa opakovane predpisuje intravenózne alebo intramuskulárne každých 6 hodín.V veľmi závažných prípadoch sa podáva až 60 - 100 mg dexametazónu denne s postupným znižovaním dávky lieku..

b) Pri predpisovaní prednizónu treba mať na pamäti, že jeho účinok je krátkodobejší ako dexametazón; výpočet požadovaných dávok prednizolónu by mal vychádzať zo skutočnosti, že jeho terapeutická aktivita je 7-krát menšia ako dexametazón..

Dekongestantný účinok kortikosteroidov sa zvyčajne prejaví po 12 hodinách.. Pri liečbe kortikosteroidmi je potrebné pravidelné monitorovanie hladiny glukózy v krvi a elektrolytov na včasnú diagnostiku niekedy sa vyskytujúcej hyperglykémie a hypernatrémie. Kontraindikácia pri menovaní kortikosteroidov môže byť výrazným zvýšením krvného tlaku..

Čo spôsobuje opuchy mozgu

Mozgový edém sa vyskytuje ako výsledok akumulácie mozgovomiechového moku v mozgovom tkanive, čo zvyšuje intrakraniálny tlak. Mechanizmus smrti mozgových buniek začína. Toto ochorenie sa vyznačuje vážnymi následkami a vyžaduje si okamžitú lekársku starostlivosť..

Mozgový edém je choroba, pri ktorej je odtok mozgovomiechového moku obtiažny. To vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a ťažkostí s dodávaním krvi do mozgového tkaniva. Rozvíja sa nekróza. Pri absencii včasnej liečby spôsobuje patológia smrť.

Opis koncepcie

U zdravého človeka cirkuluje mozgová miecha v mozgovom priestore, vyživuje tkanivá a chráni ich pred poškodením. V dôsledku vystavenia negatívnym faktorom sa zvyšuje objem miechy, čo spôsobuje vážne poruchy a komplikácie. Prejavy mozgového edému sa rýchlo zvyšujú, stav pacienta sa prudko zhoršuje.

Zaujímavý fakt! Ochorenie prvýkrát opísal N. Pirogov v roku 1865.

Opuch narušuje priepustnosť cievnych stien, blokuje uvoľňovanie krvi do okolitých tkanivových štruktúr. V dôsledku vývoja patologických procesov molekuly vody prenikajú cez membránu do nervových plexov. Tam bunky interagujú s proteínmi a zväčšujú objem..

Mozgový edém nemôže fungovať ako nezávislé ochorenie, patológia sa vyvíja druhýkrát ako komplikácia iných chorôb. Ochorenie ohrozuje ľudský život, pretože mozgové štruktúry sú stlačené v dôsledku zvýšenia ich objemu. Postup procesu vedie k zovretiu mozgových štruktúr, ktoré sú zodpovedné za termoreguláciu, dýchanie a srdcovú aktivitu..

klasifikácia

Mozgový edém je podrobne charakterizovaný medzinárodnou klasifikáciou chorôb. Táto skutočnosť uľahčuje diagnostiku patológie, ktorá umožňuje včasné začatie liečby..

Poznámka! Je potrebné rozlišovať medzi edémom, ktorý sa vyvíja v dôsledku rôznych chorôb, s perifokálnym edémom, keď sa po zraneniach objaví opuch mozgu..

Edém rozlišuje na základe etiológie poruchy:

Vasogénne, spôsobené zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. Centrálny a obehový systém je oddelený anatomickou bariérou - hematoencefalickou bariérou. Edém sa vyvíja, keď exsudát prechádza bariérou. To vedie k zvýšeniu objemu bielej hmoty. Vyvíja sa v dôsledku vnútorného krvácania, poškodenia centrálneho nervového systému, výskytu novotvarov.
Hydrostatický. Vytvára sa, keď tlak v komorovom type stúpa. Je diagnostikovaná hlavne u dojčiat. U dospelých sa zriedkavo po chirurgických zákrokoch zistia poranenia hlavy, keď je fixované zaklinenie častí kosti do mozgu..
Cytotoxické. Tvorí sa v dôsledku intoxikácie mozgovými bunkami v dôsledku ožarovania, otravy a tiež po mŕtviciach. Tkanivový metabolizmus je narušený. Môžete zastaviť bunkovú smrť v prvých hodinách progresie patológie, potom sa tento proces stane nezvratným.
Osmotický. Mozgová tekutina obsahuje najmenšie rozpustené častice, ktorých koncentrácia sa na kilogram mozgovomiechového moku nazýva osmolarita. Pri narušení pomeru častíc a plazmy v mozgu dochádza k opuchom. V dôsledku zvýšenia počtu častíc v exsudáte tkaniva sa snažia zmenšiť svoj objem absorpciou vlhkosti z plazmy. K podobnej nerovnováhe dochádza v dôsledku účinkov vody na mozog, hyperglykémie, encefalopatie.

Oddelene je mozgový edém izolovaný u novorodencov, ktorý sa objavuje ako dôsledok vnútromaternicovej hypoxie, nesprávneho vývoja embrya, poranení získaných počas pôrodu..

V závislosti od parametrov mozgovej lézie sa rozlišuje lokálny, difúzny a generalizovaný edém. Dislokácia lokálneho druhu je fixovaná v ohnisku lézie, rozptýlená v jednej hemisfére, zovšeobecnená v oboch hemisférach.

Na základe príčiny vzhľadu je edém toxický, traumatický, hypertenzný, ischemický, pooperačný, nádor, zápal.

Opuch môže ovplyvniť mozgové cievy, látku alebo mozgový kmeň. Posledne uvedený stav je najnebezpečnejší, pretože je sprevádzaný narušením dýchania a prísunu krvi.

Čo spôsobuje mozgový edém

Mozgové tkanivo napučiava v dôsledku vystavenia príčinám infekčnej alebo traumatickej povahy.

Poranenia hlavy

Zranenia, rany s klinom lebečných častí, triašky blokujú evakuáciu tekutiny a spôsobujú vývoj nekrotických procesov. Traumatické opuchy sú komplikované poškodením mäkkých tkanív. To vedie k problémom s pohybom, kŕčovými záchvatmi, ochrnutím nôh.

Táto skupina obsahuje opuchy, ktoré sú výsledkom operácií, kraniotomie. Po operácii sa v oblasti hlavy často vytvorí jazva, čo sťažuje cirkuláciu tekutiny..

Infekčné choroby

Mozgový edém sa vyskytuje v dôsledku akútneho zápalového fenoménu. Na pozadí meningitídy, encefalitídy, toxoplazmózy sa vyvíja patologický symptóm. S tvorbou hnisavých inklúzií sa stav človeka výrazne zhoršuje.

Nádorové nádory

Rakovinové nádory tlačia na mäkké tkanivá a spôsobujú podráždenie a opuch štruktúr. Po odstránení tvorby opuchov rýchlo ustupuje. Pacient potrebuje dlhodobú rehabilitačnú liečbu.

krvácanie

Roztrhnutie arteriálnych stien nastáva v dôsledku prítomnosti aterosklerotických plakov, aneuryziem a poranení hlavy. Tento stav má vysokú úmrtnosť..

Mŕtvica

Koronárne srdcové ochorenie sa vyskytuje v dôsledku tvorby krvných zrazenín v tepne. To vyvoláva akútny nedostatok kyslíka a nekrózu tkanív. Smrť bunkových štruktúr spôsobuje opuch.

Svetová medicína

Mozgový edém (GM) je patologický stav, ktorý sa vytvára v dôsledku vystavenia rôznym faktorom poškodzujúcim štruktúru mozgu: traumatické lézie, kompresia nádoru a penetrácia infekčného agens. Nepriaznivý účinok rýchlo vedie k nadmernej akumulácii tekutín, zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, čo má za následok rozvoj závažných komplikácií, ktoré sa pri absencii núdzových liečebných opatrení môžu zmeniť na najsmutnejšie následky pre pacienta a jeho príbuzných..

Príčiny GM edému

Normálne je intrakraniálny tlak (ICP) u dospelých v rozmedzí 3 - 15 mm. Hg. Art. V niektorých situáciách tlak v lebke začína stúpať a vytvárať podmienky nevhodné na normálne fungovanie centrálneho nervového systému (CNS). Krátkodobé zvýšenie ICP, ktoré je možné pri kašľaní, kýchaní, zdvíhaní závaží, zvyšovaní tlaku v bruchu, spravidla nemá čas na to, aby malo škodlivý účinok na mozog v takom krátkom čase, preto nemôže spôsobiť opuch mozgu..

Ďalšia vec je, ak škodlivé faktory zanechávajú svoj vplyv na mozgové štruktúry po dlhú dobu a potom sa stanú príčinami trvalého zvyšovania intrakraniálneho tlaku a vytvárania takej patológie, ako je mozgový edém. Príčiny edému a kompresie GM teda môžu byť:

Penetrácia neurotropných jedov, vírusových a bakteriálnych infekcií do látky GM, ku ktorej dochádza v prípade otravy alebo rôznych infekčných a zápalových chorôb (encefalitída, meningitída, mozgové abscesy), čo sa môže stať komplikáciou chrípky a hnisavých procesov lokalizovaných v orgánoch umiestnených v bezprostrednej blízkosti. do mozgu (angína, zápal stredného ucha, sínusitída);
Poškodenie podstaty mozgu a iných štruktúr v dôsledku mechanického pôsobenia (traumatické poškodenie mozgu - poškodenie hlavy, najmä pri zlomeninách kostí oblúka alebo spodnej časti lebky, krvácanie a intrakraniálne hematómy);
U novorodencov - zranenia pri narodení, ako aj patológia vnútromaternicového vývoja, ktorých príčinou boli choroby prenášané matkou počas tehotenstva;
Cysty, primárne GM nádory alebo metastázy z iných orgánov, kompresia nervového tkaniva, inhibícia normálneho toku krvi a mozgomiechového moku, a tým prispievanie k akumulácii tekutín v mozgovom tkanive a zvýšenie ICP;
Operácie vykonávané na mozgových tkanivách;
Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mozgová príhoda) podľa ischemického (mozgového infarktu) a hemoragického (hemoragického) typu;
Anafylaktické (alergické) reakcie;
Horolezectvo do vysokých nadmorských výšok (nad jeden a pol km) - horský edém u ľudí zapojených do horolezectva;
Zlyhanie pečene a obličiek (v štádiu dekompenzácie);
Syndróm abstinenčných alkoholov (otrava alkoholom).

Ktorýkoľvek z týchto stavov môže spôsobiť mozgový edém, ktorého mechanizmus tvorby je vo všetkých prípadoch v zásade rovnaký, ale jediným rozdielom je, že tento edém ovplyvňuje iba samostatnú oblasť alebo sa šíri do všetkých mozgových hmôt..

Vážny scenár vývoja OGM s transformáciou na opuch mozgu ohrozuje smrť pacienta a je nasledovný: každá bunka nervového tkaniva je naplnená tekutinou a natiahnutá na bezprecedentnú veľkosť, celý mozog rastie v objeme. Nakoniec sa mozog obmedzený lebkou nezmestí do priestoru, ktorý je preň určený (opuch mozgu) - tlačí na kosti lebky, čo je dôvod, prečo sa sám komprimuje, pretože tvrdé lebky nemajú schopnosť natiahnuť sa paralelne so zvýšením mozgového tkaniva, kvôli ktorému sa mozgové tkanivo prechádza zranenie (tlak GM). V tomto prípade prirodzene stúpa intrakraniálny tlak, je narušený prietok krvi, inhibované metabolické procesy. Mozgový edém sa vyvíja rýchlo a bez urgentného zásahu liekov a niekedy aj chirurgického zákroku, môže sa dostať do normálneho stavu iba v niektorých (nie závažných) prípadoch, napríklad pri stúpaní do výšky.

Druhy mozgového edému v dôsledku príčin

zvýšenie intrakraniálneho tlaku v dôsledku hematómu

V závislosti od príčin hromadenia tekutín v mozgovom tkanive sa vytvára tento alebo ten typ edému..

Najbežnejšou formou opuchu mozgu je vazogenita. Pochádza z funkčnej poruchy hematoencefalickej bariéry. Tento typ je spôsobený zvýšením veľkosti bielej hmoty - pri TBI sa tento edém dokáže deklarovať už pred prvým dňom. Obľúbenými miestami akumulácie tekutín sú nervové tkanivá obklopujúce nádory, oblasti operácií a zápalové procesy, ložiská ischémie a oblasti poranenia. Takýto edém sa môže rýchlo zmeniť na kompresný GM.

Dôvod vzniku cytotoxického edému je najčastejšie spôsobený patologickými stavmi, ako je napríklad hypoxia (napríklad otrava oxidom uhoľnatým), ischémia (mozgový infarkt), ktorá sa vyskytuje v dôsledku zablokovania mozgových ciev, intoxikácia, ktorá sa vyvíja v dôsledku červených krviniek, ktoré ničia červené krvinky (červené krvinky). látky (hemolytické jedy), ako aj ďalšie chemické zlúčeniny. Mozgový edém sa v tomto prípade vyskytuje hlavne v dôsledku GM sivej hmoty.

Osmotický variant mozgového edému je výsledkom zvýšenej osmolarity nervového tkaniva, ktorá môže byť spôsobená nasledujúcimi okolnosťami:

Topenie v sladkých vodách;
Encefalopatia, ktorá sa vyvíja na základe metabolických porúch (napr. Metabolických);
Nesprávny postup čistenia krvi (hemodialýza);
Neochvejný smäd, ktorý je možné uspokojiť iba s krátkym časom s neprirodzeným množstvom vody (polydipsia);
Zvýšenie bcc (cirkulujúci krvný objem) - hypervolémia.

Intersticiálny typ edému - jeho príčinou je prienik tekutiny cez steny komôr (laterálne) do okolitého tkaniva..

Okrem toho, v závislosti od rozsahu šírenia opuchov, je táto patológia rozdelená na lokálnu a generalizovanú. Lokálny OGM je obmedzený hromadením tekutín v malej oblasti mozgovej látky, a preto nepredstavuje také nebezpečenstvo pre zdravie centrálneho nervového systému, ako je generalizovaný opuch mozgu, keď sú do procesu zapojené obe hemisféry..

Video: prednáška o možnostiach opuchu mozgu

Ako sa môže tekutina hromadiť v mozgovom tkanive?

Pravdepodobne najtypickejšou, aj keď ďaleko od špecifickou, charakterizujúcou stupeň akumulácie tekutín v mozgovej látke, je silná bolesť hlavy, ktorá často nezmierňuje takmer žiadne analgetikum (a ak áno, je to len na krátky čas). Takýto príznak by sa mal zdať podozrivý, ak nedávno došlo k poraneniu hlavy a bolesť hlavy sprevádzajú nevoľnosť a vracanie (tiež typické príznaky poranenia hlavy)..

Symptómy OGM sa dajú ľahko rozoznať, najmä ak na to existujú predpoklady (pozri vyššie):

Intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, zvracanie;
Absencia zmýšľania, zhoršená pozornosť, neschopnosť sústrediť sa, zábudlivosť, znížená komunikatívna (individuálna) schopnosť vnímať informácie;
Poruchy spánku (nespavosť alebo ospalosť);
Únava, znížená fyzická aktivita, neustála túžba ľahnúť si a abstrahovať od vonkajšieho sveta;
Depresia, stav depresie („nie pekné biele svetlo“);
Poruchy zraku (strabizmus, plávajúce oči), dezorientácia orientácie v priestore a čase;
Neistota v pohybe, zmena chôdze;
Problémy s hovorením a kontaktom;
Paralýza a paréza končatín;
Vzhľad meningálnych znakov;
Zníženie krvného tlaku;
Poruchy srdcového rytmu;
Záchvaty sú možné;
Vo zvlášť závažných prípadoch - zákal, narušená respiračná a srdcová aktivita, kóma.

Ak mozog opuchne a pacient nie je správne liečený, možno očakávať najsmutnejšie následky - pacient môže upadnúť do stuporu a potom do kómy, kde je veľmi vysoká pravdepodobnosť respiračného zadržania a následkom toho smrti osoby..

Je potrebné poznamenať, že v každom období progresie zvýšeného intrakraniálneho tlaku (rozvoj intrakraniálnej hypertenzie) je aktivovaný určitý ochranný mechanizmus. Schopnosti komplexu kompenzačných mechanizmov sú určené schopnosťou prispôsobiť sa podmienkam akumulácie tekutín v kraniospinálnom systéme a zvýšením objemu mozgu..

Diagnóza a stanovenie príčin mozgového edému a opuchu, ako aj stupňa nebezpečenstva pre pacienta sa vykonáva pomocou neurologického vyšetrenia, biochemických krvných testov a inštrumentálnych metód (v podstate všetky nádeje na magnetickú rezonanciu alebo počítačovú tomografiu a laboratórium)..

Ako sa zotaviť?

Mozgový edém, ktorý bol tvorený horolezcom v dôsledku túžby rýchlo zaujať výšku alebo hromadenie tekutín v samostatnej oblasti GM (lokálny edém), ku ktorej došlo z iného dôvodu, nemusí vyžadovať ošetrenie v nemocnici a ísť za 2-3 dni preč. Je pravda, že príznaky OGM, ktoré budú stále prítomné (bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť), zabránia osobe prejaviť konkrétnu aktivitu. V takom prípade si budete musieť niekoľko dní ľahnúť a pil tablety (diuretiká, analgetiká, antiemetiká). V závažných prípadoch sa však liečba nemusí obmedzovať iba na konzervatívne metódy - niekedy je potrebný chirurgický zákrok.

Na liečbu mozgového edému pomocou konzervatívnych metód použite:

Osmotické diuretiká (manitol) a slučkové diuretiká (lasix, furosemid);
Hormonálna terapia, pri ktorej kortikosteroidy (napríklad dexametazón) bránia expanzii opuchovej zóny. Majte pritom na pamäti, že hormóny sú účinné iba v prípade lokálneho poškodenia, ale nepomáhajú so všeobecnou formou;
Antikonvulzíva (barbituráty);
Lieky, ktoré potláčajú agitáciu, majú relaxačné, sedatívne a iné účinky na svaly (diazepam, relanium);
Cievne látky, ktoré zlepšujú prísun krvi a výživu mozgu (trental, zvonkohry)
Inhibítory proteolytických enzýmov, ktoré znižujú priepustnosť cievnych stien (kontrikal, kyselina aminokapronová);
Lieky, ktoré normalizujú metabolické procesy v GM (nootropiká - piracetam, nootropil, cerebrolyzín);
Kyslíková terapia (liečba kyslíkom).

S nedostatočnou účinnosťou konzervatívnej liečby sa pacient v závislosti od formy edému podrobuje chirurgickému zákroku:

Ventriculostómia, čo je malá operácia, ktorá spočíva v odstránení mozgovomiechového moku z komôr GM pomocou dutej ihly a katétra;
Kraniotomia, ktorá sa vykonáva s nádormi a hematómami (odstránenie príčiny OGM).

Je zrejmé, že pri takomto ošetrení, kde nie je vylúčený chirurgický zákrok, sa pacientovi preukáže povinná hospitalizácia. V závažných prípadoch by sa mal pacient spravidla liečiť na jednotke intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť potrebné zachovať základné funkcie tela pomocou špeciálneho vybavenia, napríklad ak človek nemôže dýchať sám, bude napojený na umelú pľúcnu ventiláciu (IVL)..

Aké by mohli byť dôsledky?

Na začiatku vývoja patologického procesu je predčasné hovoriť o prognóze - záleží to na príčine vzniku opuchu, jeho type, lokalizácii, rýchlosti progresie, celkovom stave pacienta, účinnosti terapeutických (alebo chirurgických) opatrení a prípadne aj na iných, ktoré je ťažké okamžite zistiť všímať. Medzitým môže vývoj OGM ísť rôznymi smermi a predpoveď a následky na ňom budú závisieť..

Bez následkov

S relatívne malým opuchom alebo lokálnym poškodením GM a účinnou liečbou nemôže patologický proces zanechať žiadne následky. Takáto šanca má mladých zdravých ľudí, ktorí nie sú zaťažení chronickou patológiou, ale náhodou alebo z vlastnej iniciatívy, mierne zranenie hlavy, ktoré bolo komplikované edémom, ako aj tých, ktorí brali alkoholické nápoje vo vysokých dávkach alebo iné neurotropné jedy..

Je možná skupina zdravotne postihnutých

GM edém strednej závažnosti, ktorý sa vyvinul v dôsledku poranenia hlavy alebo infekčného zápalového procesu (meningitída, encefalitída) a bol okamžite odstránený pomocou konzervatívnych metód alebo chirurgického zákroku, má priaznivú prognózu, po liečbe často chýbajú neurologické príznaky, ale niekedy je to základ získať skupinu zdravotne postihnutých. Pravidelné bolesti hlavy, rýchla únava, depresívne stavy, konvulzívny syndróm možno považovať za najbežnejšie dôsledky takéhoto OGM..

Keď je predpoveď veľmi vážna

Najhoršie následky čakajú pacienta na opuch mozgu a jeho kompresiu. Tu je predpoveď vážna. Posun mozgových štruktúr (dislokácia) často vedie k zastaveniu respiračnej a srdcovej činnosti, to znamená k smrti pacienta..

OGM u novorodencov

Vo väčšine prípadov je podobná patológia u novorodencov zaznamenaná v dôsledku pôrodnej traumy. Hromadenie tekutín a zvýšenie objemu mozgu vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a následne k mozgovému edému. Výsledok ochorenia a jeho prognóza závisí nielen od veľkosti lézie a závažnosti stavu, ale aj od rýchlosti lekárov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ktorá by mala byť naliehavá a účinná. Čitateľ nájde podrobnejší popis poranení pri narodení a ich dôsledkov v materiáli venovanom poraneniam kraniocerebrálne všeobecne. Tu sa však chcem trochu venovať iným faktorom, ktoré tvoria takú patológiu ako OHM:

Nádorové procesy;
Hypoxia (hladovanie kyslíkom);
Ochorenia mozgu a jeho membrán infekčnej zápalovej povahy (meningitída, encefalitída, absces);
Vnútromaternicové infekcie (toxoplazmóza, cytomegalovírus atď.);
Neskorá gestóza počas tehotenstva;
Krvácanie a hematómy.

Edém mozgu u novorodencov sa delí na:

Regionálny (miestny), ktorý ovplyvňuje iba konkrétnu oblasť GM;
Bežný (generalizovaný) OHM, ktorý sa vyvíja v dôsledku utopenia, zadusenia, intoxikácie a ovplyvnenia celého mozgu..

Príznaky zvýšenej ICP u detí prvého mesiaca života určujú také komplikácie, ako je porušenie medully oblongata, ktoré je zodpovedné za termoreguláciu, dýchacie funkcie a srdcovú aktivitu. Tieto systémy budú samozrejme trpieť predovšetkým tým, že sa prejavia takými príznakmi choroby, ako je zvýšenie telesnej teploty, takmer nepretržitý krik, úzkosť, neustála regurgitácia, vydutý fontanel, kŕče. Najhoršie je, že táto patológia počas tohto obdobia v dôsledku zástavy dýchacích ciest môže ľahko viesť k náhlej smrti dieťaťa.

Dôsledky prenesenej intrakraniálnej hypertenzie si môžu pripomínať, ako dieťa rastie a vyvíja sa:

Časté synkopálne (mdloby) podmienky;
Kŕčový syndróm, epilepsia;
Zvýšená vzrušivosť nervového systému;
Zakrpatený rast a mentálny vývoj (zhoršená pamäť a pozornosť, mentálna retardácia);
Detská mozgová obrna (detská mozgová obrna);
Dôsledky leukomalacie zistenej u novorodencov (poškodenie mozgu spôsobené ischémiou a hypoxiou), ak bolo sprevádzané edémom mozgu.

Liečia cerebrálny edém u novorodencov diuretikami, ktoré prispievajú k eliminácii nepotrebnej tekutiny, kortikosteroidmi, ktoré inhibujú ďalší rozvoj opuchov, antikonvulzív, cievnych agens a angioprotektorov, ktoré zlepšujú mozgový obeh a posilňujú cievne steny.

Na záver chcem opäť pripomenúť čitateľovi, že prístup k liečbe akejkoľvek patológie u novorodencov, adolescentov a dospelých sa spravidla výrazne líši, takže je lepšie zveriť takúto záležitosť kompetentnému špecialistovi. Ak u dospelých môže malý (lokálny) mozgový edém niekedy odísť sám o sebe, potom by ste u novorodencov nemali dúfať v šancu, u detí v prvých dňoch života kvôli nedokonalosti kraniospinálneho systému, je mozgový edém charakterizovaný bleskovo rýchlym priebehom a kedykoľvek môže dať veľmi rýchly smutný výsledok. U malých detí je to vždy stav vyžadujúci naliehavú vysoko kvalifikovanú pomoc. A čím skôr dorazí, tým priaznivejšia je prognóza, tým väčšia je nádej na úplné uzdravenie.

Krok 1: zaplatiť za konzultáciu pomocou formulára → Krok 2: po zaplatení opýtajte sa na svoju otázku vo formulári nižšie ↓ Krok 3: Môžete navyše poďakovať špecialistovi ďalšou platbou za ľubovoľnú čiastku ↑

Mozgový edém

Príznaky edému mozgu

Prasknutie hlavy, vyjadrené približne rovnako vo všetkých oblastiach hlavy (týlnej, parietálnej, časovej, čelnej).
Nevoľnosť, zvracanie, ktoré neprináša úľavu.
Znížená ostrosť zraku.
Slabosť, ospalosť.
Zhoršenie vedomia až do jeho úplnej neprítomnosti - človek zároveň neodpovedá okamžite na otázky (alebo neodpovedá vôbec), je ospalý, nemôže si otvoriť oči ani s bolestivým podráždením (tlak na infraorbitálne oblúky)..
Konvulzívne záchvaty - mimovoľné kontrakcie svalov rúk a nôh, niekedy so stratou vedomia a hryzením jazyka.
Dýchacie ťažkosti počas kompresie vitálnych systémov.

príčiny

Mozgový edém je univerzálnou reakciou na najškodlivejšie účinky. Jej príčinou preto môže byť veľa faktorov:

cerebrovaskulárna príhoda (mozgová príhoda);
traumatické poškodenie mozgu (pomliaždenie mozgu);
nádory mozgu;
otrava (napríklad: oxid uhoľnatý, alkohol, drogy);
závažné infekčné choroby (kliešťová encefalitída (ochorenie prenášané uhryznutím kliešťov rodu Ixodes a prejavujúce sa slabosťou končatín a silnou intoxikáciou), chrípka (vírusové ochorenie, ktoré ovplyvňuje dýchací systém a prejavuje sa ako závažná intoxikácia));
mozgová chirurgia.

LookMedBook pripomína: čím skôr sa obrátite na špecialistu o pomoc, tým väčšia je šanca na udržanie zdravia a zníženie rizika komplikácií:

diagnostika

Analýza sťažností a anamnézy.
- Ako dlho sa také sťažnosti objavili (bolesti hlavy, slabosť, ospalosť).
- Predišlo výskytu týchto sťažností nejaká udalosť:
  - poranenie hlavy;
  - výskyt príznakov neurologickej patológie (slabosť rúk a nôh, asymetria tváre, nezreteľná reč);
  - neurochirurgia, otrava (oxid uhoľnatý, alkohol).

Neurologické vyšetrenie: hodnotenie úrovne vedomia (ako aktívne sa pacient dostáva do verbálneho kontaktu, či otvára oči na povel alebo podráždenie bolesti), ako aj hľadanie príznakov neurologických porúch (slabosť končatín, asymetria tváre, strabismus), ktoré majú v porovnaní so znakmi prvoradý význam. mozgový edém.

Vyšetrenie fundusu: pri mozgovom edéme existuje opuch optického disku so rozmazaným okrajom.

Meranie intrakraniálneho tlaku - na tento účel je v dutine srdcovej komory mozgu alebo v jeho tkanive nainštalovaný špeciálny senzor, ktorý meria tlak.

Bedrová punkcia: pomocou špeciálnej ihly sa vykoná punkcia (punkcia) subarachnoidálneho priestoru miechy na lumbálnej úrovni (cez kožu chrbta). V prípade mozgového edému, ktorý znamená zvýšený intrakraniálny tlak, mozgovomiechová tekutina (mozgomiechová tekutina, ktorá poskytuje výživu a metabolizmus v mozgu), preteká pod tlakom, niekedy s prúdom.

CT (počítačová tomografia) a MRI (magnetická rezonancia) hlavy: umožňujú vám študovať štruktúru mozgu vo vrstvách a určovať príznaky mozgového edému (zmenšovanie priestoru medzi mozgom a kosťami lebky, kompresia a deformácia komorového systému).
Možné sú aj konzultácie s neurochirurgom..

Liečba edému mozgu

Dehydratácia - zavedenie veľkých dávok liekov, ktoré odstraňujú tekutinu z tela (diuretiká): hormonálne lieky - zlepšujú funkciu hematoencefalickej bariéry (špeciálny systém, ktorý obmedzuje tok určitých látok do mozgového tkaniva), znižuje priepustnosť mozgových ciev.
Antikonvulzíva - v prípade kŕčov.

Chirurgické metódy: dekompresívna kraniotomia (otvorenie lebečnej dutiny s vytvorením defektu v kostiach lebky - zatiaľ čo tlak vo vnútri lebečnej dutiny prudko klesá). Liečba ochorenia, ktoré spôsobilo edém mozgu, sa tiež vykonáva:

cerebrovaskulárna príhoda - korekcia arteriálneho (krvného) tlaku, lieky, ktoré zlepšujú výživu mozgu (neurotrofiká), zlepšujú prietok krvi (protidoštičkové látky);
kraniocerebrálna trauma - odstránenie akumulácie krvi, zničenie mozgového tkaniva;
nádory mozgu - odstránenie nádoru;
otrava - detoxikácia (odstránenie toxínu z krvi);
závažné infekčné choroby - antibakteriálna a antivírusová terapia.

Komplikácie a dôsledky

Dislokačný syndróm - v tomto prípade je časť mozgu narušená pri relatívne nehybných formáciách vo vnútri lebečnej dutiny (kosáčik, mozog mozgu), čo vedie k závažným neurologickým poruchám (úplný nedostatok vedomia, poruchy dýchacieho rytmu, pokles arteriálneho (krvného) tlaku).
Riziko úmrtia.

Prevencia edému mozgu

Prevencia rozvoja mozgového edému je zvyčajne neudržateľná, pretože sa vyvíja druhýkrát na pozadí iných závažných chorôb..

Má zmysel vykonávať tieto udalosti:

registrácia injekčnej tekutiny u liečených pacientov;
profylaktické použitie hormonálnych liekov (zlepšenie funkcií hematoencefalickej bariéry (špeciálny systém, ktorý obmedzuje tok určitých látok do mozgového tkaniva), zníženie priepustnosti mozgových ciev).

S.V. Tsarenko - Neuroreanimatológia. Intenzívna starostlivosť o traumatické poškodenie mozgu, 2006.
G.A. Akimov, M.M. Odinak - Diferenciálna diagnostika nervových chorôb, 2001.
Laurent A. Rolak - Neurologické tajomstvá, pán.
Brilman J. - Neurology, 2007.

Čo robiť s edémom mozgu?

Pohotovostná starostlivosť pre opuchy mozgu a taktiky liečby

Opuch mozgového tkaniva je reakciou na pôsobenie patogénnych faktorov. Špecifická štruktúra mozgového tkaniva a najmä funkcie mozgu vedú k rozvoju mozgového edému, ktorého liečba je potrebná od prvých príznakov. Hlavným prejavom patológie je zvýšenie intrakraniálneho tlaku (ICP)..

Pri miernom zvýšení ICP sa aktivujú kompenzačné mechanizmy, ktoré podporujú normálnu funkciu mozgu. Ďalšie zvýšenie ICP vedie ku kompresii malých ciev, dutín dura mater. Tkanivová kompresia zasa spôsobuje mozgovú ischémiu.

klasifikácia

Pred odstránením opuchu mozgu stanovte stupeň ICP. Pri miernom zvýšení ICP nepresahuje 20 mm Hg. Do značnej miery sú charakteristické vysoké ICP (viac ako 40 mmHg). U pacientov s vysokým ICP sa zvyšuje riziko ochrnutia a poškodenia neurónov. Stupeň reverzibility patologických procesov závisí od toho, do akej miery je znížený prietok krvi mozgom.

Existuje niekoľko typov opuchov:

hydrocefalus;
osmotický;
vasogenic;
ischemickej;
cytotoxická.

Príčinou hydrocefalického edému je zápal a krvácanie do mozgových komôr. Vasogénny edém sa vyvíja na pozadí metabolických porúch, arteriálnej hypertenzie, vysokej horúčky, otravy oxidom uhličitým.

Pri narušení hemodynamiky, vzniku osmolarických roztokov sa vyvíja osmotická forma edému. Príčinou ischemického typu edému je nedostatočná dodávka kyslíka do tkanív. Cytostatický edém sa vyvíja s vírusovými infekciami, otravou.

V závislosti od príčiny sa lekár rozhodne, ako liečiť mozgový edém. Predčasné liečenie spravidla vedie k zastaveniu odtoku mozgomiechového moku, vaskulárnym poruchám, čo vedie k nezvratným procesom a smrti pacienta..

Prvá pomoc

Ak sa u pacienta vyvinie mozgový edém, pohotovostná starostlivosť spočíva v súčasnom vykonaní diagnostických a terapeutických opatrení. Pacienti sa prepravujú so zvýšeným čelným koncom nosidiel. V závažných prípadoch je indikovaná intubácia a pripojenie pacienta na umelý dýchací prístroj. Pacienti sú predpisovaní:

etiotropická terapia zameraná na príčinu edému;
prípravky na úpravu intrakraniálneho tlaku;
keď je pacient pripojený k ventilátoru, indikuje sa sedácia (Sibazon);
na zastavenie kŕčového syndrómu vstúpiť do Tiopentalu;
chirurgický zákrok na hematóm, absces alebo pomliaždenie;
ak dôjde k narušeniu odtoku mozgomiechového moku, je indikovaná operácia na nastavenie odtoku alkoholu.

Pri hypoxii, vysokej teplote, zvýšenom obsahu draslíka v krvi a ďalších faktoroch, ktoré vyvolávajú metabolickú poruchu, sa uskutočňuje terapia zameraná na normalizáciu hemodynamiky. Čím skôr sa začne intenzívna starostlivosť, tým je pravdepodobnejšie, že sa pacient zotaví.

Liečebná taktika pri edéme mozgu

Za účelom korekcie hemodynamických porúch sú pacientom predpisované lieky na edém mozgu, ktoré normalizujú krvný tlak. Pri nízkom systolickom krvnom tlaku dostávajú pacienti koloidné roztoky (Reftan, Stabizol). V niektorých prípadoch je indikované zavedenie hyperosmolárnych roztokov (Sorbilact).

Dôležité! Pri nízkom systolickom tlaku sa hypoosmolárne roztoky a glukóza nepodávajú intravenózne. Pri hypoglykemickej kóme je prípustné zavedenie 40% roztoku glukózy v rozmedzí 20 - 40 ml.

Ak roztoky nie sú účinné, predpíšte vazopresorové lieky (dopamín, noradrenalín, mesatón). V prípade šoku sa zavádzajú kortikosteroidy (Prednison, Methylprednizalón). Ak sa u pacienta vyvinul osmotický edém mozgu, používajú sa osmotické diuretiká (Mannitol). Zobrazené sú ďalšie diuretiká (Furosemide, Lasix).

Pri arteriálnej hypertenzii dostávajú pacienti injekciu síranu horečnatého, ktorý má mierny hypotenzívny účinok. Liek nie je predpísaný na zlyhanie obličiek. Vasogénny edém je účinne eliminovaný liečivami s angioprotektívnym účinkom. Na tento účel sa široko používa escinát L-lyzínu. Liek obnovuje vaskulárnu elasticitu, znižuje opuchy.

Na odstránenie tkanivovej ischémie sa používajú lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus (Mexidol). Je potrebné poznamenať, že roztoky a tablety na edém mozgu s nootropickým účinkom v akútnom štádiu nie sú predpísané. Piracetam, nootropil, aktovegin a ďalšie nootropické lieky sa predpisujú po odstránení príčiny, ktorá viedla k hydrocefalu.

Na záver je potrebné poznamenať, že edematózny syndróm môže viesť k trvalému zhoršeniu toku krvi v mozgovom tkanive. To zasa vedie k dysfunkcii orgánov a systémov tela. Včasné odstránenie príčin edematózneho syndrómu je hlavnou úlohou neuropatológov. Preto so zvýšeným výskytom hydrocefalu lekári odporúčajú liečbu mozgového edému čo najskôr.

Mozgový edém

Mozgový edém je patologický proces, ktorý sa prejavuje nadmernou akumuláciou tekutín v bunkách mozgu alebo miechy (predovšetkým glia) a medzibunkovým priestorom, zvýšením objemu mozgu a intrakraniálnou hypertenziou.

Príznaky edému mozgu:

Klinické prejavy opuchu mozgového edému sú rovnaké bez ohľadu na jeho patogénny typ.

Pozostávajú z kombinácie troch skupín symptómov: symptómov spôsobených syndrómom intrakraniálnej hypertenzie. fokálne a kmeňové príznaky.

Syndróm intrakraniálnej hypertenzie sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia tekutín v uzavretej dutine lebky a prejavuje sa prasknutím hlavy, nevoľnosťou, zvracaním vo výške bolesti a znížením vedomia. Pri dlhodobej intrakraniálnej hypertenzii na röntgene lebky je možné zaznamenať zvýšené odtlačky prstov, osteoporózu chrbta tureckého sedla a pri štúdiu fundusu - opuchy bradaviek optických nervov..

Lokalizácia opuchov v určitých oblastiach mozgu vedie k narušeniu ich práce, a teda k strate ich funkcií - fokálnym symptómom.

Tiež opuchy niektorých častí mozgu vedú k ich premiestneniu v porovnaní s ostatnými a k objaveniu sa dislokačných syndrómov, ktoré sú sprevádzané kompresiou štruktúr krvných ciev a mozgového kmeňa. Pripútanie kmeňových symptómov na klinike sa prejavuje respiračnými, cirkulačnými poruchami, inhibíciou reakcie žiakov a ohrozuje život.

Príčiny mozgového edému:

Podľa patogenézy je mozgový edém rozdelený na vazogénny, cytotoxický, intersticiálny a filtrácia. V závislosti od etiologického faktora existujú nádory, traumatické, pooperačné, toxické, zápalové, ischemické a hypertenzné opuchy mozgu..
V literatúre neexistuje zhoda v súvislosti s výrazom „cerebrálny edém“. V BME (1981) teda článok „edém mozgu“ úplne chýba a tento jav je opísaný v článku „edém a opuch mozgu“. Podľa terminológie BME sa edém prejavuje šírením a stláčaním edematóznej tekutiny buniek, čo vedie k narušeniu intersticiálnej výmeny a prenosu kyslíka s následnou dystrofiou a bunkovou smrťou. Termín „opuch“ je definovaný ako „zvýšenie objemu buniek alebo stromov vnútorných orgánov.“ Nbspnbsp Čistý opuch alebo opuch mozgu sa takmer nikdy nenájde. V modernej vedeckej literatúre sa akumulácia tekutín v mozgových bunkách v dôsledku poškodenia bunkových membrán a cytoplazmy často označuje ako variant mozgového edému - cytotoxický edém..

Liečba edému mozgu:

Jednou z hlavných úloh pri liečbe pacienta s intrakraniálnou patológiou v akútnom období je zabezpečiť, aby mal normálnu hladinu centrálneho perfúzneho tlaku (CPP), pretože určuje primeranosť zásobovania neurónov krvou a výživou..

CPD je určený vzorcom:

CPP = stredný arteriálny tlak (SBP) - intrakraniálny tlak (ICP) - centrálny venózny tlak (CVP).

Mozgový edém vedie k rozvoju intrakraniálnej hypertenzie. ty. zvýšenie ICP a následne zníženie CPP.

Liečba opuchu mozgu zahŕňa

nbspnbsp nbspnbsp * údržba okysličenia (рО2 70 mm Hg), ak je to potrebné - prechod na mechanické vetranie
nbspnbsp nbspnbsp * odstránenie motorického nepokoja a záchvatov
nbspnbsp nbspnbsp * prevencia a eliminácia bolesti a nociceptívnych reakcií
nbspnbsp nbspnbsp * odstránenie príčin, ktoré porušujú venózny výtok z lebečnej dutiny
nbspnbsp nbspnbsp * udržiavanie normálnej telesnej teploty
nbspnbsp nbspnbsp * mierna hyperventilácia
nbspnbsp nbspnbsp * predpisovanie diuretík

Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby sa operácia vykonáva dekompresnou trepanáciou lebky odstránením kostnej chlopne, aby sa znížilo zvýšenie ICP v dôsledku opuchu mozgu..

Kam ísť:

zdroj:
Zatiaľ žiadne komentáre!

Mozgový edém je výsledkom vzájomne prepojených fyzikálno-biochemických procesov, ktoré sa v tele vyskytujú v dôsledku chorôb alebo patologických stavov..

Táto komplikácia môže v závislosti od závažnosti zostať neviditeľná a prechádza bez stopy, napríklad s miernym otrasom (príznaky). Dôsledky mozgového edému sú častejšie ďalšie závažné komplikácie vo forme:

zmeny duševnej a duševnej činnosti
zrakové postihnutie
sluchový
motor
koordinačné funkcie tela, ktoré spôsobujú zdravotné postihnutie
edém mozgu je často fatálny.

Čo je mozgový edém?

Podstatou akceptovanej definície tohto stavu je nešpecifická reakcia celého organizmu v reakcii na účinky závažných škodlivých faktorov. Tieto sú príčinou:

poruchy mikrocirkulácie krvi v mozgových tkanivách;
nedostatok transportu kyslíka do mozgu, najmä v kombinácii s nadmerným hromadením oxidu uhličitého v krvi;
porušenia metabolizmu typu voda-elektrolyt, proteín a energia s hromadením kyseliny mliečnej v nervových bunkách;
porušenia acidobázického stavu krvi;
zmeny v osmotickom (elektrolytovom) a onkotickom (proteínovom) plazmovom tlaku.

Všetky tieto príčiny vedú k opuchom a opuchom mozgu. Pri opuchoch dochádza k narušeniu priepustnosti stien kapilár a úniku tekutej časti krvi do okolitého tkaniva. Pri opuchoch v dôsledku rozdielu v onkotickom tlaku molekuly vody vstupujú priamo do nervových buniek mozgu cez ich membránu. Tu sa viažu na intracelulárne proteíny a bunky rastú v objeme.

Väčšina autorov vedeckých článkov však považuje opuch za jedno zo štádií edému, ktoré vedie k zvýšeniu objemu v mozgu. To vedie k jej stlačeniu a posunutiu (dislokácii) okolo svojej osi vo vnútri uzavretého priestoru ohraničeného kosťami lebky..

Šírenie mozgového edému spôsobuje porušenie základných štruktúr (medulla oblongata) vo veľkých lícnych telieskach. Obsahuje vitálne centrá - reguláciu dýchania, kardiovaskulárnu aktivitu a centrum termoregulácie.

Znaky mozgového edému sa klinicky prejavujú v narušenom fungovaní nervových buniek a mozgových centier ešte pred úplným poškodením ich štruktúr, čo sa dá zistiť pomocou moderných výskumných metód..

Druhy a príčiny edému

Existujú dva typy edému mozgu:

Lokálny alebo regionálny edém, ktorý je obmedzený na určitú oblasť obklopujúcu patologickú tvorbu v mozgových tkanivách - absces, nádor, hematóm, cysta.
Zovšeobecnené, rozšírené do celého mozgu. Vyvíja sa s traumatickým poranením mozgu, zadusením, utopením, intoxikáciou, stratou veľkého množstva bielkovín v moči s rôznymi chorobami alebo otravami, s hypertenznou encefalopatiou v dôsledku závažných foriem vysokého krvného tlaku a inými poruchami..

V mnohých prípadoch, s výnimkou traumatického poranenia mozgu alebo zadusenia (zadusenia), môže byť detekcia mozgového edému ťažká kvôli symptómom iných chorôb a patologických stavov. Nástup edému sa dá predpokladať, keď sa príznaky základného ochorenia znížia alebo nepostupujú a neurologické príznaky sa naopak naopak objavia a zvýšia..

Hlavné príčiny mozgového edému:

traumatické poškodenie mozgu, otras mozgu a modriny, zadusenie zvracania alkoholovým kómatom alebo po zavesení, hrtanová stenóza u detí s akútnou respiračnou infekciou (pozri ošetrenie laryngitídy u dieťaťa);
subdurálny hematóm vytvorený pod dura mater v dôsledku mechanického pôsobenia bez narušenia integrity kostí lebky;
mozgové nádory, subarachnoid (pod arachnoidom)
krvácanie, ktoré sa často vyskytuje v dôsledku mŕtvice s vysokým krvným tlakom (pozri prvé príznaky mŕtvice, následky ischemickej mŕtvice);
akútne infekčné choroby - chrípka, meningitída, encefalitída, vrátane závažných detských infekcií - príušnice, osýpky, šarlach, ovčie kiahne;
preeklampsia v druhej polovici tehotenstva - ťažká nefropatia, preeklampsia a eklampsia;
choroby sprevádzané kŕčovým syndrómom - hypertermia u detí (vysoká horúčka) s infekčnými chorobami, úpal, epilepsia;
závažný diabetes mellitus, najmä s epizódami hypoglykémie, akútnym a chronickým zlyhaním obličiek, pečene alebo obličiek;
závažné alergické reakcie a anafylaktický šok;
otrava drogami, chemickými jedmi a plynmi;
mozgový edém u novorodencov v dôsledku prepletenia pupočnej šnúry, predĺženého pôrodu, ťažkej gestózy u matky (pozri gestózu počas tehotenstva), poranenia pri narodení do mozgu dieťaťa.

Okrem toho sa po operácii na lebke takmer vždy objaví mozgový edém. Niekedy - po operáciách vykonaných v spinálnej alebo epidurálnej anestézii alebo sprevádzaných veľkými stratami krvi v dôsledku výrazného a dlhodobého poklesu krvného tlaku, s nadmerným intravenóznym podávaním fyziologického roztoku alebo hypotonických roztokov počas chirurgického zákroku z dôvodu ťažkostí tracheálnej intubácie za účelom mechanickej ventilácie alebo nedostatočná ventilácia pľúc a samotná anestézia.

Príznaky edému mozgu

V závislosti od trvania ochorenia, miesta lézie, prevalencie a rýchlosti nárastu procesu sa môžu príznaky mozgového edému líšiť. Lokálny obmedzený edém sa prejavuje mozgovými príznakmi alebo jednotlivými príznakmi charakteristickými pre danú časť mozgu. S nárastom alebo pôvodne generalizovaným edémom, ale pomaly stúpajúcim, dochádza k postupnému zvyšovaniu počtu symptómov, čo znamená poškodenie niekoľkých častí mozgu. Všetky príznaky sú podmienečne rozdelené do troch skupín:

Znaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku

bolesť hlavy
ospalosť a letargia
niekedy nasledované psychomotorickým nepokojom
útlm vedomia sa postupne zvyšuje a objavuje sa nevoľnosť a zvracanie
záchvaty sú nebezpečné - klonický charakter (krátkodobá zametacia povaha sťahov svalov končatín a tváre), tonikum (predĺžené sťahy svalov, ktoré dávajú jednotlivým častiam tela nezvyčajnú polohu) a klonicko-tonické, čo vedie k zvýšeniu mozgového edému.
Rýchly nárast intrakraniálneho tlaku spôsobuje prasknutie hlavy, opakované vracanie, narušenie pohybu očí.
Mozgový edém u detí (dojčiat), detí mladších ako 1 rok vedie k zvýšeniu obvodu hlavy (pozri zvýšený intrakraniálny tlak u dojčiat) a po zatvorení fontanel sa otvárajú kvôli posunu kostí.

Výskyt difúznych (difúznych) neurologických príznakov

Toto je odrazom rastu patologického procesu, ktorý predstavuje riziko vzniku kómy v prípade mozgového edému. Toto je zapríčinené najprv zapojením mozgovej kôry a potom subkortikálnymi štruktúrami. Okrem narušeného vedomia a prechodu na kómu existujú:

zovšeobecnené opakované kŕče
psychomotorická agitácia medzi záchvatmi epileptického typu, ktorá sa vyskytuje s prevahou zvýšeného svalového tonusu
patologické ochranné a uchopovacie reflexy

Skupina najstrašnejších symptómov

Sú spojené s ďalším zvýšením mozgového edému, dislokáciou (premiestnením) jeho štruktúr, ich klinovaním a zovretím vo veľkých lícnych telieskach. Medzi tieto príznaky patria:

Kómata rôznych stupňov.
Hypertermia (do 40 stupňov alebo viac), ktorú nemožno znížiť pomocou antipyretík a vazodilatačných liekov. Niekedy je možné mierne znížiť teplotu iba použitím chladu v oblasti veľkých ciev alebo všeobecnou hypotermiou..
Existujú rôzne veľkosti žiakov a nedostatočná reakcia na svetlo, strabizmus, „plávajúce“ oči, jednostranné parézy a jednostranné konvulzívne kontrakcie extenzorových svalov, srdcové arytmie so sklonom k zníženiu srdcového rytmu, absencia bolesti a reflexy šliach..
Ak pacient nepodstupuje umelú pľúcnu ventiláciu, potom sa na začiatku zvyšuje frekvencia a hĺbka dýchania, narušuje sa rytmus dýchania, nasleduje jeho zastavenie a zastavenie činnosti srdca..

diagnostika

Na ambulantnej báze je diagnóza mozgového edému dosť ťažká, pretože tento stav nemá zvláštne špecifické neurologické príznaky. V skorých štádiách môže byť cerebrálny edém asymptomatický alebo asymptomatický. Diagnóza sa určuje na základe príznakov základného ochorenia alebo zranenia, ktoré spôsobili edém, ako aj na základe výsledkov vyšetrenia fundusu..

Ak máte podozrenie na rozvoj mozgového edému, pacient by mal byť prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo na neurochirurgické oddelenie. V nemocnici sa rieši problém lumbálnej punkcie, angiografia. Informatívne sú MRI a CT, ktoré pomáhajú identifikovať opuchy, posúdiť ich závažnosť a prevalenciu.

Účinky edému mozgu u dospelých a detí

Čím skôr sa takáto patológia objaví a poskytne sa intenzívna primeraná lekárska starostlivosť, tým väčšie sú šance na uzdravenie. V nemocnici sa obnovuje prísun krvi do mozgu, likvodynamika, dehydratačná terapia, prognóza je do značnej miery determinovaná závažnosťou ochorenia.

Pretože úplné zotavenie je možné s malým perifokálnym edémom as vývojom cystických atrofických procesov v mozgovom tkanive, je možné dosiahnuť iba čiastočné obnovenie funkcií. Ak sa lieči iba základné ochorenie sprevádzané mozgovým edémom, zotavenie nie je možné vo všetkých prípadoch a existuje vysoké riziko úmrtia.

Úspešnosť liečby a jej následky závisia od závažnosti ochorenia, ktoré spôsobilo edém mozgu, a od stupňa rozvoja samotného edému, ktorý je možné vyriešiť úplným uzdravením. V závažnejších prípadoch existujú:

Keď sa v medulle oblongata objaví opuch, kde sú umiestnené hlavné podporné centrá pre život v tele, výsledkom mozgového edému môže byť respiračné zlyhanie, kŕče, epilepsia, poruchy obehového systému..
Dokonca aj po liečbe môže mať pacient naďalej zvýšený intrakraniálny tlak (príznaky), čo výrazne zhoršuje kvalitu života pacienta, pretože je sprevádzaný bolesťami hlavy, zhoršeným vedomím, stratou ľudskej orientácie v priebehu času, znížením sociálnych komunikačných schopností, letargiou, ospalosťou.
Porušenie mozgového kmeňa, ako aj jeho premiestnenie, je veľmi nebezpečné, je ohrozené zastavením dýchacích ciest, rozvojom paralýzy..
Po liečbe a rehabilitácii má veľa pacientov adhéziu medzi meningmi, v komorách mozgu alebo mozgovomiechovom moku, čo je tiež sprevádzané bolesťami hlavy, poruchami neuropsychickej aktivity a depresívnymi stavmi..
Pri dlhodobom mozgovom edéme bez liečby sa môžu následne vyskytnúť poruchy funkcie mozgu a duševné schopnosti človeka..

U detí je možné úplné uzdravenie alebo:

rozvoj detskej mozgovej obrny a hydrocefalu (pozri zvýšený intrakraniálny tlak u dojčiat)
epilepsia (pozri príznaky a liečba epilepsie) a dysfunkcia vnútorných orgánov
narušená koordinácia reči a motoriky
neuropsychická nestabilita a mentálna retardácia

Mozgový edém je vážna, často veľmi závažná patológia, ktorá si vyžaduje ďalšie pozorovanie a liečbu dospelých u neurológa, neuropsychiatra a detí u neuropatológa v spojení s pediatrom. Trvanie pozorovania a liečby po cerebrálnom opuche závisí od závažnosti zvyškových účinkov..

Pohotovostná medicína

Klinický obraz. Cerebrálny edém sú charakteristické tieto príznaky:

1) bolesť hlavy, ktorá sa niekedy stáva netolerantnou. Je sprevádzaná fotofóbiou, bolesťou pri pohybe očí do strán;

2) vracanie, ktoré spôsobuje zvýšenie venózneho a intrakraniálneho tlaku, čo prispieva k rastu edému;

3) bradykardia, ktorá sa zvyšuje s vývojom cerebrálneho edému na 50 - 40 alebo menej za minútu. S dekompenzáciou procesu prechádza bradykardia na tachykardiu;

Ambulancia, ed. B. D. Komárová, 1985

Opuch mozgu opuch núdze

Urgentná starostlivosť

Účelom neodkladnej starostlivosti o pacientov s ONGM je prevencia a eliminácia poškodenia hematoencefalickej bariéry, cerebrovaskulárnych porúch, sekundárnych metabolických porúch, najmä metabolizmu vody a minerálov v mozgu atď. Vzhľadom na to sú títo pacienti okamžite hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti., ktoré by mal poskytnúť lekársky tím. Aj keď existujú iba počiatočné príznaky ONGM, je potrebné okamžite katetrizovať subklaviálnu žilu, nainštalovať močový katéter na hodinové monitorovanie diurézy, nazogastrickú trubicu na enterálnu výživu.

Akékoľvek manipulácie sa musia vykonávať pod zámienkou sedatív (hydroxybutyrát sodný, sibazón)..

Pri výbere liekov na liečbu ONG by sa mala venovať osobitná pozornosť liekom, ktoré môžu významne ovplyvniť vývoj tohto núdzového stavu. Predovšetkým je potrebné zohľadniť tieto skutočnosti (J. I. Vozianova, 2002):

-obmedzenie príjmu tekutín počas používania diuretík môže zhoršiť hypoxiu a mozgový edém v dôsledku hemokoncentrácie, zhoršenia mikrocirkulácie a podmienok okysličenia;
-kontraindikované je použitie hemodézy, izotonických roztokov glukózy a chloridu sodného a pri liečbe bielkovinovými prípravkami by sa dextrany mali vykonávať iba na pozadí stabilizácie bunkových a vaskulárnych membrán;
-je nepraktické pokúšať sa normalizovať objem cirkulujúcej plazmy s dextránmi s nízkou molekulovou hmotnosťou kvôli možnosti hypervolémie, najmä u starších pacientov, zvýšeného mozgového edému;
-parenterálna výživa sa má predpisovať iba vtedy, keď nie je možná orálna alebo trubicová výživa: kontraindikáciami pri použití parenterálnej výživy sú akútne zlyhanie obličiek a akútna hepatitída, významné porušenia osmolarity, acidobázický stav, rovnováha elektrolytov, ako aj šoky, hypoxémia, dehydratácia alebo hyperhydratácia;
-na adekvátne monitorovanie liečby by sa mali pravidelne určovať hematokrit, osmolarita krvnej a močovej plazmy, bcc, cirkulujúci plazmatický objem, elektrolyty, kyslá báza, intrakraniálny tlak..

Aby sa zlepšil prísun energie do mozgu, je potrebné zlepšiť prietok krvi mozgom, nasýtiť krv kyslíkom, zabezpečiť výživu mozgu, stabilizovať ukazovatele homeostázy na obnovenie potrebnej osmolarity, zlepšiť reologické vlastnosti krvi, elektrolytu a rovnováhy vody, acidobázický stav.

Liečba ONGM

Antihypoxická liečba ONGM sa vykonáva v dôsledku glukózy (intravenózne v dávke 0,25 g / kg vo forme 10 - 20% roztokov), ktorá sa podáva v kombinácii s chloridom draselným, a na pozadí dýchania zvlhčeným kyslíkom nazálnymi katétrmi. Pri výskyte tachypnoe (40 alebo viac za 1 minútu) je potrebná patologická respirácia, kŕčový syndróm, napriek liekovej terapii, intubácia a prenos pacienta k mechanickej ventilácii v režime miernej hyperventilácie s parciálnym tlakom CO2, ktorý nie je nižší ako 25 mm Hg. To vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom, objemu mozgu a zníženiu intrakraniálneho tlaku. Zlepšujú reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácie, ako aj obnovenie kyslého stavu pomocou heparínu alebo heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (subkutánne), pentoxifylínu (až 0,3 g za deň intravenóznou kvapkaním), aktovegínu (najskôr 10 až 20 ml, potom 3 až 5 ml 1). raz denne), proteázové inhibítory. Účinné je aj použitie blokátorov vápnikových kanálov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, znižujú hromadenie hormónov tkaniva, zvyšujú rezistenciu mozgu na hypoxiu a prispievajú k nezvratnému poškodeniu neurónov..

Používajú sa najmä verapamil (prúdenie do 2 až 4 ml 0,25% roztoku), nifedipín (10 - 20 mg 3-krát denne), nemo-dipín (60 mg každé 4 hodiny). Korekcia stavu kyslej bázy sa neuskutočňuje pomocou hydrogenuhličitanu sodného, ale pomocou účinnejšieho trisamínu (intravenózna kvapkanie 500 ml 3,66% roztoku rýchlosťou 120 kvapiek / min). Neobsahuje sodík a dobre preniká do buniek..

Indikované je aj použitie aminofylínu (intravenózne v prúde 10 ml 2,4% roztoku 2-3 krát denne), ktoré vykazuje venotonický účinok, znižuje intrakraniálny tlak, zlepšuje metabolizmus mozgu, aktivitu myokardu a obličiek (diuretický účinok). Namiesto aminofylínu sa môže použiť Cavinton (intravenózna infúzia v dávke 10 mg)..

Veľmi dôležitým prvkom programu pohotovostnej starostlivosti pre pacientov s ONG je použitie liekov, ktoré môžu znížiť spotrebu kyslíka v mozgu. V prvom rade ide o lieky, ktoré odstraňujú psychomotorickú agitáciu a kŕčový syndróm, prispievajú k korekcii metabolických procesov a odstraňujú hypertermiu. Na odstránenie psychomotorického nepokoja a kŕčov sa používa oxybutyrát sodný (intravenózne do 200 mg / kg / deň), ako aj sibazón (intravenózne až do 80-100 mg / kg / deň), tiopental sodný (nepretržite intravenózne až do 5 až 10 mg / kg /). h, vo forme 0,5% roztoku, až kým nezmiznú kŕče), chlórpromazín (parenterálny 2-4 mg / kg 3-krát denne), droperidol (intravenózne v dávke 515 mg / kg) a piracetam (2-3 g 2 -3 krát denne).

Odporúčané na tému:

Hypertermia sa eliminuje kyselinou acetylsalicylovou (v dávke 10 - 20 mg / kg) alebo chlórpromazínom (0,2 - 0,5 mg / kg). Kraniocerebrálna terapia sa vykonáva dovtedy, kým teplota vonkajšieho zvukovodu neklesne na 33 - 35 ° C alebo kým sa nevyvinú komplikácie vo forme bradykardie, arytmie a DIC..

Liečba decongestantu (dehydratácia) je zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku a opuchu mozgu. Na tento účel sa používa injekčný manitol, reogluman, sorbitol, hypertonický roztok chloridu sodného, glycerín. Najmä sa manitol v 15% roztoku v dávke 0,25 g / kg podáva intravenózne rýchlosťou 200 kvapiek / min..

Intrakraniálny tlak sa začína znižovať 10 až 20 minút po začiatku podávania a dosahuje maximum po 60 minútach. Reogluman - kombinovaný prípravok manitol, dextrán a chlorid sodný - sa podáva aj intravenózne, najskôr pri 5 až 10 kvapkách / min počas 15 minút, potom častejšie v množstve 10 ml / kg. Glycerín je tiež celkom aktívnym činidlom. Injektuje sa do žalúdka sondou 1 ml / kg / deň alebo intravenózne vo forme 10 až 20% roztokov na 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného dvakrát rýchlosťou 0,81 g / kg / deň. Hypertonické roztoky chloridu sodného tiež vykazujú osmodiuretický účinok (10% roztok intravenózne).

Inhibujú rozvoj mozgového edému a bránia zvýšeniu intrakraniálneho tlaku..

Osmodiuretiká sú kontraindikované v osmolaritách krvnej plazmy, vyšších ako 320 mosm / l, prítomnosti intrakraniálneho krvácania, arteriálnej hypertenzie a kardiovaskulárneho zlyhania, závažného poškodenia obličiek.

Pri ONGM sa používajú aj saluretiká, najmä furosemid v dávke 20 - 40 mg 2 - 3-krát denne, najmä v kombinácii s aminofylínom. Z glukokortikoidových látok sa dexametazón používa v dávke 0,3 mg / kg / deň vo forme 4-6 injekcií.

Infúzna terapia ONGM sa začína zavedením koloidných roztokov, zaisťuje výstup tekutiny z intersticiálneho priestoru do krvi v dôsledku neustálej hyperosmolarity plazmy, po ktorej nasleduje zavedenie kryštaloidov. Súčasne sa zlepšujú aj reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácia v mozgu. V prípade hypokaliémie sa používa „Chlosol“ alebo „Trisol“ s hyperkalémiou - „Dipole“, s hyponatrémiou - „Acesol“, „Trisol“, „Dipole“ a v prípade hypernatremia - izosmolárny roztok glukózy..