Polyneuropatia

Polyneuropatie alebo viacnásobné lézie periférnych nervov sú bežné choroby. Vysoká citlivosť distálnych rezov na rôzne patologické faktory sa dá ľahko vysvetliť štruktúrnymi vlastnosťami nervových buniek. Výživa a ďalšie metabolické procesy v procesoch periférnych nervov sa uskutočňujú vďaka axoplazmatickému toku látok z tela bunky prostredníctvom špeciálneho transportného systému. A keďže dĺžka procesov je mnohokrát väčšia ako veľkosť samotného tela neurónov, sú koncové časti nervov mimoriadne zraniteľnou zónou. V tomto prípade sú hlavnými patogénnymi procesmi najčastejšie axonopatia alebo demyelinizácia nervových vlákien.

Mnoho nosologických foriem polyneuropatií sa vysvetľuje skutočnosťou, že toto ochorenie je v skutočnosti prejavom systémového utrpenia periférneho nervového systému za rôznych nepriaznivých podmienok. Zároveň syndrómová diagnóza polyneuropatií nespôsobuje ťažkosti pri rôznych klinických prejavoch. V prípade syndrómu polyneuropatie prítomnosť:

• svalová slabosť a / alebo atrofia;
• zníženie alebo strata reflexov šľachy;
• zníženie citlivosti podľa polyneuropatického typu;
• bolesť v distálnych končatinách;
• autonómne poruchy vo forme porúch kardiovaskulárneho systému, močových ciest, gastrointestinálneho traktu (GIT), potenia a sexuálnych funkcií.

Jedným z kľúčových kritérií na rozlíšenie polyneuropatií od celého spektra lézií periférneho nervového systému sú hlavne distálne lézie a relatívna symetria patologického procesu..

Diagnóza a príčiny choroby

Ak však diagnostika polyneuropatie ako syndrómu podľa väčšiny neurológov nespôsobí významnú klinickú zložitosť, potom výber etiologického faktora, ktorý slúžil ako dôvod rozvoja tohto procesu, je naopak pomerne náročnou úlohou. V niektorých prípadoch zostáva nosologická príslušnosť k polyneuropatii nejasná. Mnohé štúdie tvrdia, že na nešpecializovaných klinikách počet polyneuropatií nešpecifikovanej etiológie dosahuje 50% av špecializovaných - 25% prípadov.

Súčasne nemožno hľadať príčinu polyneuropatie za neprimeranú. Nespornou skutočnosťou je potreba zdôrazniť etiologický faktor ako hlavný určujúci moment pre vývoj terapeutickej stratégie. Algoritmus na diagnostiku polyneuropatií môže byť nasledujúci:

1. História medicíny.
2. Neurologické vyšetrenie.
3. Všeobecná inšpekcia.
4. Elektroneuromyografia (ENMG).
5. Metódy laboratórneho výskumu.
6. Metódy inštrumentálneho výskumu.
7. Vyšetrenie mozgovomiechového moku.
8. Nervová biopsia.

Pri zbere anamnézy je potrebné v prvom rade venovať pozornosť nedávno prenosným infekčným chorobám, dlhodobému používaniu liekov, pracovným a životným podmienkam, najmä kontaktu s toxickými látkami. Rodinná anamnéza, prítomnosť známych somatických chorôb a nutričné ​​charakteristiky sú tiež určujúcimi faktormi pri diagnostickom výskume. Z dôvodu vysokej prevalencie alkoholickej polyneuropatie by sa osobitná pozornosť mala venovať dôkazom chronickej intoxikácie alkoholom. Dôležitými diagnostickými príznakmi sú rýchlosť vývoja symptómov polyneuropatie, priebeh choroby a ich vzťah k minulým životným udalostiam..

Vyšetrenia pacientov a metódy výskumu chorôb

Neurologické vyšetrenie pacienta zahŕňa tak identifikáciu symptómov charakteristických pre polyneuropatiu, ako aj výber hlavnej formy tejto patológie. Medzi prejavmi polyneuropatií je obvyklé rozlišovať motorické, zmyslové a autonómne skupiny znakov. Každá z týchto skupín sa navyše môže prejaviť ako negatívne a pozitívne príznaky (tabuľka 1)..

Pri neurologickom vyšetrení s nejasnou povahou polyneuropatie je potrebná palpácia prístupných nervových kmeňov. Ich zhrubnutie môže byť dôkazom špecifických typov polyneuropatií (s leprou, sarkoidózou, ochorením Refsum atď.). Vyšetrenie iných systémov a funkcií nervového systému môže tiež umožniť stanovenie nozologickej diagnózy..

Všeobecné vyšetrenie pacienta s polyneuropatiou v podmienkach neurologického podávania z väčšej časti zahŕňa vyšetrenie kože a slizníc, vyšetrenie lymfatických uzlín, prehmatanie brucha a meranie krvného tlaku a pulzu. Prítomnosť odchýlok v údajoch z vyšetrení, ktoré poukazujú na somatickú patológiu alebo intoxikáciu, si vyžaduje zapojenie odborníkov príslušného profilu. ENMG je jednou z najcitlivejších diagnostických metód pre polyneuropatie a pomáha identifikovať dokonca aj subklinické formy. Táto výskumná metóda zároveň určuje nešpecifické zmeny a nemôže byť jediná pri vykonávaní nozologickej diagnózy. Stimulácia ENMG vám umožňuje vyhodnotiť rýchlosť a kvalitu impulzov pozdĺž senzorických a motorických vlákien periférnych nervov, čo je potrebné na stanovenie úrovne a povahy (axonopatia alebo demyelinácia) lézie..

Metódy laboratórneho výskumu sú zamerané predovšetkým na identifikáciu metabolických a toxických porúch u pacienta. Okrem klinického krvného testu sa odporúča odporučiť štúdiu hladiny močoviny, kreatinínu, glykovaného hemoglobínu, pečeňových testov a reumatických testov. Ak existuje podozrenie na intoxikáciu, je nevyhnutný toxikologický skríning. Ak existujú náznaky, na štúdium somatického stavu sa používajú inštrumentálne metódy, medzi ktoré patrí rádiografia, ultrazvuk atď. Osobitne by sa mali uviesť metódy na štúdium autonómneho nervového systému, z ktorých je kardiointervalografia najdostupnejšia a najinformatívnejšia. Umožňuje posudzovať stav vegetatívnej inervácie a účinnosť jej regulačného vplyvu.

Štúdia mozgomiechového moku bola vykonaná ako samostatný prvok v vyšetrovacom algoritme, pretože jej správanie je indikované v prípade podozrenia na demyelinizačnú polyneuropatiu, akútnu alebo chronickú, ako aj pri hľadaní infekčných agens alebo neoplastického procesu..

Posledný bod navrhovaného algoritmu - biopsia nervov je tiež nepraktické odporučiť ako rutinná metóda výskumu. Je však zahrnutá do zoznamu všeobecných klinických kritérií na diagnostiku periférnych neuropatií a môže sa v prípade potreby použiť na potvrdenie diagnózy niektorých foriem dedičných polyneuropatií, lézií periférneho nervového systému s amyloidózou, leprou, sarkoidózou atď. Invazívnosť, počet komplikácií a vedľajšie účinky počas biopsie sú významnými limitujúcimi faktormi tohto postupu.

Výsledkom diagnostického procesu je, že je možné izolovať konkrétny typ polyneuropatie podľa jednej z navrhovaných klasifikačných metód. Takže pre somatickú patológiu sa najčastejšie rozlišujú tieto typy polyneuropatií:

1. Metabolické: uremické, pečeňové, amyloidné.
2. Endokrinný systém: diabetický, hypotyroidný, hypertyroidný.
3. Jedovatý: alkoholický, liečivý, olovnatý, arzén.
4. Infekčné: záškrt s malomocenstvom, AIDS atď..
5. Systémové: so systémovým lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermia.
6. paraneoplastický.

Stručný klinický opis najbežnejších foriem polyneuropatií

Uremická polyneuropatia sa vyskytuje takmer u polovice pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Charakteristické sú väčšinou senzorické alebo senzorimotorické symetrické distálne poruchy. Ochorenie môže debutovať krampi (bolestivé kŕče) a syndróm nepokojných nôh. Potom sa pripojte k dysestézii, páleniu a znecitliveniu nôh. Hemodialýza vykonávaná s touto patológiou má nejednoznačný účinok. Na jednej strane je zaznamenaný jej pozitívny účinok na priebeh polyneuropatie, na druhej strane až štvrtina pacientov zaznamenáva zvýšenie senzorických symptómov po začiatku tohto typu liečby. Okrem toho tvorba arteriovenóznej fistuly spojenej s dialýzou vedie k zvýšeniu ischemických mechanizmov poškodenia periférnych nervov. Pečeňová polyneuropatia sa vyskytuje pri chronickom aj akútnom poškodení pečene. Najbežnejšou príčinou je primárna biliárna cirhóza, alkoholická cirhóza, hepatitída C. Klinický obraz je najčastejšie predstavovaný zmiešanou senzoricko-motorickou polyneuropatiou, ktorá je kombinovaná s encefalopatiou. Znaky postihnutia autonómneho nervového systému - ortostatická hypotenzia, zhoršená gastrointestinálna motilita - vedú k zlej prognóze u tejto kategórie pacientov.

Amyloidná polyneuropatia sa vyvíja u pacientov s primárnou dedičnou amyloidózou. Prejavuje sa najčastejšie s bolesťovými syndrómami v kombinácii so zhoršenou bolesťou a teplotnou citlivosťou v distálnych končatinách. V neskorých štádiách ochorenia sa vyskytujú motorické a trofické poruchy.

Diabetická polyneuropatia je najbežnejšou a študovanou formou somatických polyneuropatií. Najčastejšie prezentované vo forme distálnej symetrickej senzorickej formy, ktorá sa vyznačuje pomaly progresívnym priebehom, začína stratou vibračnej citlivosti a stratou kolenných a Achillových reflexov. Zároveň sa môže prejaviť vo forme skôr intenzívneho bolestivého syndrómu, s nárastom algií vo večerných a nočných hodinách. Rôzne formy poškodenia periférneho nervového systému pri diabetes mellitus (DM) neumožňujú vylúčiť zo zoznamu zvažovaných polyneuropatií a najmä vegetatívnej formy s minimálnymi senzorickými a motorickými poruchami. Prejavuje sa periférnou autonómnou nedostatočnosťou a okrem znižovania kvality života pacientov významne zhoršuje prognózu v dôsledku rozvoja autonómnej srdcovej nedostatočnosti. Proximálna motorická polyneuropatia pri cukrovke je menej častá a vyznačuje sa amyotropiou sprevádzanou algickými poruchami..

Druhy polyneuropatie

• Alkoholická polyneuropatia

Často sa vyvíja sub-štruktúra. Charakteristické príznaky sú parestézia v distálnych končatinách, bolesť lýtkových svalov počas hmatu, neuropatická bolesť a senzorická ataxia. V budúcnosti sa slabosť a paréza končatín vyvinie, najmä pri poškodení peronálneho nervu s rozvojom peronálnej chôdze. Hypotenzia a atrofia ochrnutých svalov sa rýchlo rozvíjajú. Šľachové reflexy môžu byť spočiatku zvýšené a potom znížené alebo vypadnuté. Veľmi často sa pozorujú vazomotorické, trofické a sekrečné poruchy: hyperhidróza, edém distálnych končatín, narušenie ich normálnej farby, zmena teploty kože. Pri diferenciálnej diagnostike tejto formy polyneuropatie hrá jej kombináciu s Korsakovovým syndrómom dôležitú úlohu.

Vyvíja sa na pozadí dlhodobého užívania viacerých liekov. Najbežnejšia polyneuropatia sa vyskytuje pri užívaní izoniazidov, metronidazolu, prípravkov zo zlata, srdca (amiodarón, hydralazín, perhexilín, novokaínamid), onkologických liekov (vinkristín, prokarbazín, cisplatina). Hlavnými rozdielnymi diagnostickými príznakmi tohto typu polyneuropatie so všetkými rôznymi klinickými obrazmi sú zlepšenie po prerušení liečby a zvýšenie symptómov po obnovení liečby..

Vyvíja sa hlavne subštruktúra v priebehu niekoľkých týždňov. Tomuto ochoreniu predchádzajú fenomény všeobecnej astenizácie, ktoré sa prejavujú bolesťou hlavy, závratmi, zvýšenou únavou, podráždenosťou, poruchami spánku, stratou pamäti. Klinický obraz dysfunkcie periférnych nervov v tejto forme polyneuropatie je charakteristický zvláštnosťou: poškodenie motorických vlákien radiálnych nervov predchádza iným typom porúch. Ak sa proces rozširuje na dolné končatiny, sú paralyzované primárne extenzory chodidla. Spolu s paralýzou distálnych končatín sa v končatinách vyskytuje bolesť a je zhoršená citlivosť polyneuritického typu. Priebeh ochorenia je zvyčajne dlhé mesiace a niekedy roky, dokonca aj pri adekvátnej liečbe, pretože olovo sa z tela pomaly vylučuje.

Pri opakovanom vystavení malému množstvu arzénu sa vyvíja distálna symetrická senzorimotorická polyneuropatia, v ktorej prevládajú poruchy bolesti a citlivosti. V prípade akútnej otravy nasleduje vývoj kliniky pre polyneuropatiu s dobou latencie 2 - 3 týždne. V tomto prípade sa svalová slabosť vyvíja hlavne na dolných končatinách. Vyskytujú sa výrazné vegetatívno-trofické poruchy: hyperkeratóza, suchosť a porušenie pigmentácie kože, vazomotorické poruchy, opuchy. Na nechtoch sa stanoví zahusťovanie vo forme bieleho priečneho pruhu (masový pruh). Pozoruje sa vypadávanie vlasov, trofické poruchy ďasien a podnebia (forma vredov). Obnova stratených funkcií môže trvať mnoho mesiacov. Diagnóza je založená na detekcii arzénu v moči, vlasoch a nechtoch..

Nie je to spôsobené zápalovým procesom, ale toxickým účinkom záškrtu korynebaktérií a autoimunitných posunov. Deštrukcia myelínu s následnou degeneráciou nervových vlákien začína konečným vetvením nervov vo svaloch. Generalizovaná forma postdifterickej polyneuropatie sa vyvíja 4. - 7. týždeň, v období zániku infekcie. Prejavuje sa periférnou parézou končatín s areflexiou, potom sa spájajú povrchové a hlboké poruchy citlivosti s rozvojom citlivej ataxie..

Polyneuropatia AIDS sa vyskytuje takmer u 30% pacientov. Spravidla sa prejavuje distálnou symetrickou, hlavne zmyslovou formou. Je to spôsobené hlavne axonopatiou. Začína sa stratou vibračnej citlivosti, ktorá sa vyznačuje hyperalgéziou s výraznou zložkou bolesti. Tento stav sa môže zhoršiť liečením infekčnej alebo neoplastickej patológie v súvislosti s vývojom liekovej polyneuropatie, ktorej je táto kategória pacientov obzvlášť náchylná.

Polyneuropatie pri systémových chorobách môžu byť spôsobené samotným patologickým procesom a môžu byť dôsledkom poškodenia pečene, obličiek a následnej liečby (zlaté prípravky atď.). Možno pozorovať lézie jedného nervu, viacnásobnej mononeuropatie, symetrickej senzorickej alebo senzorimotorickej polyneuropatie. Paraneoplastické polyneuropatie nie sú špecifické a sú pomerne zriedkavé. Prejavuje sa to najmä motorickými, senzorickými alebo senzoromotorickými symptómami. Tento typ lézie periférneho nervového systému je charakterizovaný subakútnym vývojom závažného neurologického deficitu s následnou stabilizáciou stavu sprevádzaného zápalovými zmenami v mozgovomiechovom moku..

Zásady liečby polyneuropatií somatickou patológiou

Terapeutické opatrenia pre túto patológiu by sa mali vykonávať s prihliadnutím na tradičné oblasti liečby: etiologické, patogénne, symptomatické.

Etiologická liečba, ako už názov napovedá, bude brať do úvahy hlavný etiologický faktor, ktorý spôsobil rozvoj tohto typu polyneuropatie. Je potrebné poznamenať, že v niektorých prípadoch je odstránenie príčiny choroby neoddeliteľnou podmienkou liečby (ako pri polyneuropatii liečiv). Bohužiaľ to však nie je vždy možné dosiahnuť - napríklad pri cukrovke alebo systémovom autoimunitnom ochorení je možná iba úplná kontrola príznakov. A niekedy, ako je to v prípade intoxikácie arzénom alebo pri difterickej polyneuropatii, vedúci patologický faktor už zohral svoju negatívnu úlohu a ďalší vplyv naň nemá zmysel. Nemali by sme zabudnúť na skutočnosť, že dostatočne veľké percento polyneuropatií zostáva nesystematických. Preto je na rozdiel od patogenetickej liečby etiologická liečba polyneuropatií žiaducou, ale nevyžadovanou súčasťou liečebného procesu..

Pri patogenetickej liečbe je potrebné ovplyvniť hlavný mechanizmus, ktorý spôsobil rozvoj polyneuropatie. V prípade demyelinizácie a axonopatie sú výhodné vitamínové terapie, antioxidanty a vazoaktívne lieky.

Z celého radu antioxidantov pri liečbe chorôb periférnych nervov somatickou patológiou rôzneho pôvodu sa osvedčili prípravky kyseliny a-lipoovej. Štúdium mechanizmu účinku tohto typu liečby u pacientov s polyneuropatiou preukázalo komplexný účinok na normalizáciu endoneurálneho prietoku krvi, zníženie oxidačného stresu a zlepšenie vaskulárnej dysfunkcie..

• Pri liečbe komplexov vitamínov pre polyneuropatie sa dáva prednosť vitamínom B. Vyvolávajú metabolický účinok na axonálny transport a procesy myelinizácie v periférnych nervových vláknach..
• Účinok vitamínov B, predovšetkým tiamínu, na centrálny nervový systém je navyše sprostredkovaný metabolizmom kyseliny γ-aminomaslovej a serotonínu a spôsobuje analgetický účinok..
• Je známe, že tiamín, lokalizovaný v membránach nervových buniek, má významný vplyv na regeneráciu poškodených nervových vlákien a je tiež zapojený do poskytovania energetických procesov v nervových bunkách, čo je normálna funkcia axoplazmatického prúdu..
• Pyridoxín podporuje syntézu transportných proteínov v axiálnych valcoch, v posledných rokoch sa navyše ukázalo, že vitamín B6 má antioxidačný účinok.
• Kyanokobalamín ovplyvňuje lipidy membrán a podieľa sa na biochemických procesoch, ktoré zabezpečujú normálnu syntézu myelínu; potrebné na normálnu hemopoézu a dozrievanie červených krviniek, má analgetický účinok.

Koenzýmové formy kyanokobalamínu - metylkobalamínu a adenozylkobalamínu - sú nevyhnutné na replikáciu a rast buniek. V tomto ohľade sa tieto vitamíny B často nazývajú neurotropné. Kombinácia týchto vitamínov má pozitívny vplyv na cievny systém: napríklad kombinácia rôznych pyridoxínových vitamínov inhibuje agregáciu krvných doštičiek a nepriamo si uvedomuje svoj účinok prostredníctvom aktivácie receptorov prostaglandínu E.

Okrem toho nedostatok každého z vitamínov B môže hrať negatívnu úlohu pri tvorbe klinických prejavov polyneuropatií v prípade somatickej patológie. Pri chronickom nedostatku tiamínu sa v potrave vyvíja distálna senzoricko-motorická polyneuropatia, ktorá pripomína alkoholickú a diabetickú polyneuropatiu. Nedostatok pyridoxínu vedie k vzniku distálnej symetrickej, hlavne senzorickej, polyneuropatie, ktorá sa prejavuje pocitom necitlivosti a parestéziou vo forme „pichnutia ihlami“. Nedostatok kyanokobalamínu sa prejavuje predovšetkým zhubnou anémiou. U mnohých pacientov s deficitom vitamínu B12 sa vyvinie subakútna degenerácia miechy s léziami zadných šnúr a relatívne malý počet pacientov sa rozvinie distálnou senzorickou periférnou polyneuropatiou, ktorá sa vyznačuje zníženou citlivosťou a stratou reflexov šľachy..

Použitie komplexu vitamínov skupiny B teda našlo miesto v mnohých klinických odporúčaniach na liečenie polyneuropatií. Jedným zo zástupcov dobre navrhnutých multivitamínových prípravkov je neuromultivitída. Kombinované použitie hydrochloridu tiamínu v dávke 100 mg, hydrochloridu pyridoxínu - 200 mg, kyanokobalamínu - 200 μg umožňuje dosiahnuť významný neurotropný účinok, čo vedie k priaznivým zmenám v metabolizme nervových vlákien. Pri polyneuropatiách rôzneho pôvodu môže použitie neuromultivitídy zlepšiť štrukturálny aj funkčný stav periférneho nervového systému..

Určitá výhoda má aj dávková forma Neuromultivitu, filmom obalená tableta. U pacientov s komplexnou somatickou patológiou je používanie injekčných liekov často spojené so zvýšením komplikácií po injekcii, bolesťou a v dôsledku toho aj chronickým stresom, čo výrazne znižuje ich dodržiavanie liečby. Príjem neuromultivitídy 2 - 3 s. / Deň s jedlom je pomerne výhodná forma liečby.

Treťou oblasťou terapeutickej stratégie je symptomatická liečba polyneuropatií. V tomto prípade sa poruchy autonómnych funkcií a syndrómov bolesti dostávajú do popredia z celého radu problémov. V niektorých prípadoch je analgetická terapia podporovaná dokonca aj v štádiu patogenetickej liečby. Komplexné použitie vitamínov B má preukázaný pozitívny účinok na antinociceptívny systém, ktorý je nesmierne dôležitý pri liečbe neuropatickej bolesti. Korekcia neuropatického syndrómu bolesti vyžaduje použitie špecifických analgetík - antidepresív a antikonvulzív. Kombinovaný účinok vitamínov B a nesteroidných protizápalových liekov však môže výrazne znížiť spektrum nepohodlia. Takže použitie lieku Neurodiclovit, v ktorom je komplex vitamínov B kombinovaný s diklofenakom (50 mg), vedie úspešne k zníženiu bolesti u pacientov s rôznymi typmi polyneuropatií..

Najťažšou klinickou úlohou je liečba autonómnych porúch u pacientov s rôznymi typmi polyneuropatií. Zároveň sa ich prognóza výrazne zhoršuje v dôsledku porušenia autonómnej regulácie - kvôli jej negatívnemu vplyvu na fungovanie kardiovaskulárneho systému. V súčasnosti nie sú vypracované jednotné odporúčania na nápravu týchto patologických stavov. Najvýhodnejšie nrogové spôsoby liečby ortostatickej hypotenzie. Diagnóza a liečba polyneuropatií v prípade somatických chorôb je teda priamou úlohou neurológa, ktorý môže ovplyvniť periférny nervový systém pacienta, prognózu vedúcej choroby a kvalitu života tejto kategórie pacientov všeobecne.

literatúra

1. Barantsevich E.R., Melnikova E.V., Skoromets A.A. Patogénne aspekty neurologických porúch pri diabetes mellitus // Vedecké poznámky Štátnej lekárskej univerzity v Petrohrade. I. P. Pavlova. 1998, V. 5. č. 2. S. 26.
2. Boyko A.N., Batysheva T., Kostenko E. V., Pivovarchik E. M., Ganzhula P. A., Ismailov A. M., Lisinker L. N., Khozova A. A., Otcheskaya O..V., Kamchatnov P.R. Neurodiklovitída: možnosť použitia u pacientov s bolesťou chrbta // Farmateka. 2010. Č. 7. S. 63–68.
3. Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Účinok neurotrofickej terapie nie je neuropatická bolesť a psycho-vegetatívny stav pacientov s diabetickou neuropatiou // Russian Journal of Pain. 2011. Č. 2. S. 46.
4. Vorobeva O.V. Polyneuropatia. Možnosti kyseliny alfa-lipoovej pri liečbe polyneuropatií spojených so somatickými chorobami // Zdravie Ukrajiny. 2007 č. 6/1. S. 52–53.
5. Kurushina O.V., Rybak V.A., Barulin A.E., Saranov A.A. Psychofyziologické aspekty vzniku syndrómov chronickej bolesti // Bulletin Štátnej lekárskej univerzity vo Volgogradu. 02. S. 52–54.
6. Levin O.S. Polyneuropatia. M.: MIA, 2005,496 s.
7. Morozova O.G. Polyneuropatie v somatickej praxi // Vnútorná medicína. 2007. č. 4 (4). S. 37–39.
8. Vgownlee M. Biochémia a molekulárna bunková biológia diabetických komplikácií // Príroda. 2007, zv. 414 (6865). R. 613 - 820.
9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. a kol. Vplyv diklofenaku na antiallodínovú aktivitu vitamínu B12 v modeli neuropatickej bolesti u potkanov // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Zv. 47. P. 92–94.
10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. a kol. Neopatia veľkého a malého vlákna u chronicky závislých od alkoholu // J Periph Nerv Sys. 2005. Zv. 10. S. 375 - 338.

Saratov,
st. Ust-Kurdyumskaya, 7A

+7 (8452) 78-90-78
Prihláste sa na odber informačného bulletinu spoločnosti a prebiehajúcich propagačných akcií:

Diferenciálna diagnostika polyneuropatie

Choroby senzimotorického systému

Definícia choroby Choroby, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom rôznych faktorov závažnosti pracovného procesu, sa nazývajú „choroby z povolania spôsobené funkčným nadmerným zaťažením“. V zahraničnej literatúre sú uvedené aj názvy „choroby spôsobované pohybovým aparátom“, „choroby z opakovaných pohybov“, „choroby pracovnej ramene“, „choroby chronického nadmerného zaťaženia“..

Charakterizácia etiologického faktora Choroby senzorimotorického systému z prepätia sú jediným typom profesionálnej patológie, ktorá sa vyskytuje takmer rovnako často u ľudí fyzickej a duševnej práce, možno pozorovať u pracovníkov vo všetkých odvetviach a klinické prejavy rozvinutých sa môžu medzi predstaviteľmi tých istých povolaní výrazne líšiť. choroby.

Medzi hlavné výrobné rizikové faktory patológie súvisiace s prepätím patria: ručné zdvíhanie a preprava nákladu (pre mužov nad 30 kg, pre ženy nad 15 kg), periodické držanie nákladu podľa hmotnosti (nad 25% pracovnej zmeny), práca spojená s pravidelnými výrazné sklony (viac ako 100 za zmenu s uhlom sklonu viac ako 30 °), vynútená pracovná poloha (na kolenách, v podrepe, v ľahu, nakláňajúca sa dopredu, v zavesení - viac ako 25% času pracovného posunu), miestne svalové nadmerné zaťaženie, vykonávanie veľkého počtu stereotypov pohyb Svalové skupiny Nij (60000 a viac za smenu).

Okrem toho existujú ďalšie výrobné rizikové faktory: nedodržiavanie pracovného a pokojového režimu (nadčasy, nedostatok mikro-pauzy na odpočinok), iracionálne pracovné metódy, tlak na nervové kmene a krvné cievy počas práce (napríklad rezačky), mikrotrauma kože a jej receptorov., zmeny teploty, zvlhčenie rúk vodou, olejmi, emulziami, rozpúšťadlami.

Okrem výroby sa rozlišujú aj nevýrobné rizikové faktory: fyzické preťaženie v každodennom živote, fyziologické zmeny v hormonálnom stave (tehotenstvo, starnutie), patologické zmeny v hormonálnom stave, tendencia k nadmernému uvoľňovaniu sprostredkovateľov alergie a zápalu..

klasifikácia

1. Profesionálna dyskinéza (koordinácia neurózy, vrátane kŕčov)

2. Choroby periférneho nervového systému:

a) mono- a polyneuropatia vrátane kompresia a autonómna senzorická polyneuropatia horných končatín,

b) reflexné a kompresné syndrómy cervikálnej a lumbosakrálnej úrovne (svalovo-tonický (myofasciálny) syndróm),

c) radikulopatia (kompresno-ischemický syndróm) na krčnej a lumbosakrálnej úrovni,

d) myeloradiculopatia krčnej a lumbosakrálnej úrovne.

3. Choroby mäkkých tkanív:

a) chronická myofibróza predlaktia a ramenného pletenca,

c) lézie na ramene (periartróza ramena a ramena, kompresný syndróm rotátora ramena)

d) osteoartróza s narušenou funkciou (ramenné, lakťové, kolenné kĺby)

Polyneuropatia horných končatín (PNP)

Vyskytuje sa častejšie ako lézie jednotlivých nervov. Vyvíja sa s pomerne dlhou pracovnou skúsenosťou (viac ako 10 - 15 rokov).

Profesijné skupiny: chovatelia hospodárskych zvierat (dojčatá, teľatá, ošípané), stavební robotníci (murári, sadry, maliari atď.), Pracovníci v ľahkých priemyselných podnikoch (krajčírky, motoristi, tkalci, tkáči atď.), Pracovníci v strojárskych podnikoch (murári, izolátory, frézovanie pracovníkov atď.).

Hlavný etiologický faktor: statodynamické zaťaženie rúk a svalov predlaktia. Súvisiace faktory: opakovaná mechanická mikrotrauma povrchu dlane na rukách, ochladenie rúk, navlhčenie rúk vodou a (alebo) organickými rozpúšťadlami, miestne vibrácie.

Patogenéza: hlavným patogénnym mechanizmom choroby je patologický reflex receptorov kože, podkožného tkaniva a iných tkanív končatín, ktorý spôsobuje dysfunkciu centrálnych a periférnych častí autonómnej regulácie periférneho vaskulárneho tónu, ako aj zmenu fungovania citlivosti kože..

Klinika: bolesť, lámanie, bolesť v rukách a predlaktí, rovnako ako parestézia. Bolesť zosilňuje v pokoji, v noci, ako aj počas chladenia a výrazného otepľovania. Ráno pocit nepríjemnosti, stuhnutosti a opuchu malých kĺbov rúk. Postupom času sťažnosti narastajú. Ak sú do patologického procesu zapojené motorické vlákna (senzorimotorická forma polyneuropatie), spájajú sa ťažkosti so slabosťou, únava a pokles sily horných končatín..

Objektívne sa zaznamenávajú poruchy periférneho vegetatívneho cievneho systému: hyperhidróza, menej často suché dlane, opuch distálnych falangov, zmena farby kože a teploty rúk (cyanotická s kapilárnou atóniou, bledá alebo mramorová so spazmom). Odhaľujú sa pozitívne príznaky „bielej škvrny“ Bogolepova. S progresiou ochorenia klesá povrchová senzitivita v polyneuritickom type, zvyšuje sa závažnosť periférnych autonómnych porúch, objavujú sa trofické poruchy: hladkosť prstov, hyperkeratóza dlaní, zmena tvaru a krehkosti nechtov, deformácia medzifalangových kĺbov, potom deformácia medzistavcových kĺbov, hypotalacia svalov a hypotrofia..

Je teda ľahké si všimnúť, že klinika VSP v dôsledku prepätia sa v podstate nelíši od vibračnej choroby..

Diagnóza: komplexné vyšetrenie zahŕňa metódy zamerané na štúdium periférneho prietoku krvi (kapillaroskopia, reovasografia, dopplerografia atď.) Alebo nepriame posúdenie jeho povahy (elektrotermometria, termografia, tepelné zobrazenie). Na diagnostiku citlivých porúch sa vykonávajú palestéziometrické a elektrofyziologické štúdie (štúdia latentného obdobia senzorimotorickej reakcie so stimuláciou ENMG, motorická prahová hodnota excitability periférnych nervov). V závažných prípadoch sa na objektívne narušenie trofickej funkcie periférnych nervov vykonáva röntgen rúk, aby sa zistili zmeny v kostnej štruktúre, exostózach a enostózach, cystických osvieteniach v kostnom tkanive falang a kostí zápästia..

Diferenciálna diagnóza: s polyneuropatiou odlišnej etiológie, extravertebrálnymi syndrómami krčnej osteochondrózy, syndrómom akroparestézie, syndrómom autonómnej dysfunkcie.

polyneuropatia

Všeobecné informácie

Polyneuropatia je celá skupina chorôb periférneho nervového systému, ktorá sa vyznačuje difúznymi viacnásobnými léziami periférnych nervov. Toto je rozšírená neurologická porucha, ktorá je spôsobená rôznymi príčinami a je často komplikáciou somatických ochorení: diabetes mellitus (neuropatia sa vyskytuje u každého druhého pacienta), systémový lupus erythematodes (frekvencia poškodenia periférnych nervov dosahuje 91%), sklerodermia (10 - 86%), chronický alkoholizmus (10-15%). V tomto ohľade má polyneuropatia choroby ICD-10 kód G60-G64 s mnohými podpoložkami, v závislosti od dôvodov. V niektorých prípadoch zostáva príčina polyneuropatie nejasná.

Pod vplyvom rôznych faktorov (mechanických, dystrofických, metabolických, toxických, ischemických) sa vyvíjajú zmeny v myelínovom obale a v axiálnom valci nervového vlákna. Prečo sú častejšie postihnuté periférne nervy a vyskytuje sa periférna polyneuropatia? Je to kvôli štrukturálnym vlastnostiam nervových buniek (neurónov). Procesy (axóny a detrity) dostávajú výživu z tela neurónu. Pretože dĺžky procesov (najmä axónov) sú tisíckrát väčšie ako je veľkosť tela neurónu, koncové časti vlákien dostávajú menej výživy a sú veľmi citlivé na rôzne nepriaznivé účinky..

Okrem toho nie je periférny nervový systém chránený hematoencefalickou bariérou alebo kostným tkanivom, ako je mozog a chrbát, takže môže byť mechanicky poškodený alebo pôsobením toxínov. Tiež, keď nerv vychádza z miechy a vstúpi do neho, Schwannove bunky chýbajú, preto tieto časti nervov predstavujú zónu maximálnej chemickej zraniteľnosti.

Jednotkou poškodenia v tomto stave sú vlákna (senzorické a motorické), ktoré tvoria periférne nervy. Kompletný polyneuropatický syndróm je komplex senzorických, motorických a autonómnych symptómov a pravdepodobnosť poškodenia konkrétneho nervového vlákna závisí od jeho dĺžky, kalibru, rýchlosti metabolizmu a antigénneho zloženia. Pri léziách periférnych nervov môžu trpieť buď axiálne valce (axón alebo dendrit), potom sa používa výraz „axonopatia“, alebo sa zničia myelínové pošvy - „myelinopatie“..

Podľa asi 70% lézií má axonálny charakter. Môžu byť ovplyvnené nielen terminálne vlákna, ale aj telá neurónov, korene miechových nervov a nervové kmene. Polyradikuloneuropatia je zapojenie koreňov miechových nervov a nervového kmeňa do procesu. Vyskytuje sa na pozadí poškodenia cytomegalovírusu a vírusu ľudskej imunodeficiencie. V tomto článku sa dotkneme najbežnejších neurologických porúch - diabetickej a alkoholovej polyneuropatie: čo to je, ako sa lieči a aké sú preventívne opatrenia pri týchto chorobách..

patogenézy

Vývoj polyneuropatie je založený na dystrofických, metabolických, ischemických, alergických, toxických a mechanických faktoroch, ktoré spôsobujú zmeny v axiálnom valci a myelínovom obale nervov. Vyššie uvedené škodlivé faktory spôsobujú nadprodukciu voľných radikálov v neurónoch. Okrem priameho poškodenia neurónov sa objavuje aj dysfunkcia malých ciev, ktorá zhoršuje oxidačný stres..

Základom patogenézy polyneuropatie pri diabetes mellitus je účinok hyperglykémie. Poruchy metabolizmu a mikroangiopatia vznikajúca pri cukrovke spôsobujú zmenu v trofickej nervovej vlákne. V počiatočnom štádiu neuropatie sú zmeny nervovej funkcie úplne (čiastočne) reverzibilné, ak sa hladina cukru v krvi udržiava. Poruchy anatomického nervu sa vyvíjajú neskôr a regresia je už nemožná.

Transport glukózy do nervového vlákna závisí od hladiny inzulínu - s jeho nedostatkom sa vyskytuje chronická hyperglykémia, ktorá vedie k vysokej hladine glukózy v nervovom tkanive. Nadmerná glukóza spúšťa ďalšiu metabolickú cestu, pri ktorej sa glukóza premieňa na sorbitol a fruktózu, ktorej akumulácia spôsobuje narušené vedenie nervov. Glykácia ovplyvňuje proteín axónu a myelínového obalu.

Medzi poranenia periférnych nervov patria:

• Axonotéza - poškodenie spojené s degeneráciou axónov a ich atrofiou. Na klinike sa to prejavuje stratou citlivosti..
• Demyelinizácia - poškodenie myelínového puzdra. Vyvíja sa spomalenie impulzu alebo jeho úplné blokovanie. U pacienta sa rozvíja hypo- alebo anestézia.
• Neurotéza - úplné pretrhnutie nervu, po ktorom nie je možná regenerácia.

klasifikácia

• akvizícia.
• Vrodené (dedičné).

Podľa klinického obrazu:

• Dysmetabolický (diabetický, tráviaci, alkoholický, v kritických podmienkach, so zlyhaním obličiek a rakovinou).
• Zápalové (borelióza, záškrt, spojené s HIV, malomocenstvo).
• Autoimunitné (akútne a chronické demyelinizácie, multifokálny motor, paraneoplastika, so systémovými chorobami).
• Jedovatý (liek a súvisiaci s priemyselnou intoxikáciou).

• Sharp. Vyvíja sa v priebehu niekoľkých dní až jedného mesiaca. Príkladom je toxická forma, autoimunitné, vaskulárne, uremické, rôzne intoxikácie.
• Subakútnej. Postupuje za dva týždne až 1 - 2 mesiace.
• chronický Klinický obraz sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov a rokov. Príkladom je diabetická polyneuropatia, ktorá sa vyvinula na pozadí hypotyreózy, hereditárnej, hepatickej, dysproteinemickej, drogovej, paraneoplastickej neuropatie, na pozadí nedostatku vitamínov a systémových chorôb..

Patogenetickým mechanizmom:

• Axonálna polyneuropatia (axonopatia). Axonálna neuropatia je spojená s primárnym poškodením axiálnych valcov nervov. Charakteristická je distálna lokalizácia, závažnosť symptómov. Strata reflexov a obtiažnosť ich regenerácie (často sa neobnovuje). Závažná bolestivá hypestézia. Senzorické poškodenie v distálnych oblastiach (ako „ponožky“ alebo „rukavice“). Závažné vegetatívne-trofické poruchy. Predĺžený priebeh a zotavenie so zvyškovou neurologickou poruchou.
• Demyelinizácia - poškodenie myelínového obalu nervu. Charakteristické sú symetrické lézie, proximálna lokalizácia a nevyjadrené príznaky. Strata reflexov a ich regenerácia. Mierne bolestivé hypestézie a vegetatívne-trofické poruchy. Rýchle zotavenie s minimálnymi chybami.
• Neuronopatia - poškodenie orgánov nervových buniek (neurónov).

Rozdelenie na axonálnu a demyelinizačnú formu je platné iba v počiatočných fázach procesu, pretože s progresiou choroby dochádza k kombinovanému poškodeniu axiálnych valcov nervov a myelínových puzdier. Ak sa polyneuropatia prejavuje v distálnych oblastiach, nazýva sa to distálna polyneuropatia. Kľúčovým kritériom polyneuropatie nie je iba distálna lokalizácia procesu, ale aj symetria.

Existujú tri druhy vlákien: motorické (silné a pokryté myelínovým plášťom), zmyslové (silné myelinizované, ktoré vedú hlbokú citlivosť), tenké, vodivé teplotné bolesti a citlivosť a vegetatívne (tenké bez ochranného obalu myelínu). V endoneúrii sa nachádzajú malé nervové cievy, ktoré zabezpečujú výživu vlákniny. Demyelinačné procesy sa často vyvíjajú s autoimunitnými léziami a toxické dismetabolické procesy hrajú úlohu pri poškodení axónov. V závislosti od typu poškodených vlákien sa polyneuritída môže prejavovať zmyslovými, motorickými a autonómnymi symptómami. Vo väčšine prípadov sú postihnuté všetky typy vlákien, čo sa prejavuje kombinovanými symptómami..

Senzorická polyneuropatia sa vyznačuje zníženou citlivosťou. Prevaha prevažne zmyslových symptómov je charakteristická pre toxické a metabolické neuropatie. Môže to byť zvýšenie alebo zníženie citlivosti, pocit plazivých mravcov, pocit pálenia. Senzorická neuropatia sa tiež prejavuje zníženou citlivosťou, pocitom mravcovania alebo prítomnosťou cudzieho tela. V tomto prípade je bolesť charakteristickejšia pre alkoholovú, diabetickú, toxickú, amyloidnú, nádorovú, intoxikačnú (predávkovanie metronidazolom) polyneuropatiu.

Parestézia, pálenie, precitlivenosť, abnormálne pocity atď. Vznikajú pri nedostatku vitamínu B12, paraneoplastickej a chronickej zápalovej demyelinizačnej neuropatii. Ak sú ovplyvnené vlákna, ktoré vedú k hlbokej citlivosti, u pacienta sa vyvinie tzv. Citlivá ataxia - nestabilita chôdze. Motorické (motorické) poruchy prevažujú pri cukrovke, diftérii, olovenej neuropatii, Guillain-Barrého syndróme, Charcot-Marie-Toothovej chorobe. Poruchy pohybu sú periférna tetraparéza, ktorá začína nohami. Do procesu sa tiež zapájajú svaly trupu a krku av niektorých prípadoch dochádza k paralýze bibrachiálnych buniek (pokrýva obe ruky).

Sensomotorická polyneuropatia sa vyskytuje pri poškodení senzorických a motorických (motorických) nervov. Príkladom tohto typu neuropatie je diabetik a alkoholik. Senzomotorická neuropatia sa tiež vyvíja s nedostatkom vitamínu B1 a pri príznakoch pripomína alkohol a cukrovku. Motosenzorická polyneuropatia sa vyskytuje s prevahou motorických porúch a najčastejšie sú to dedičné formy. Dedičná motosenzorická polyneuropatia (Charcot - Marie - Tutsova choroba) je spôsobená mutáciami v 60 génoch. Má chronický progresívny priebeh. Prebieha dvoma formami - demyelinizáciou (typ I, najbežnejší) a axonálnym (typ II), ktorý je stanovený pomocou elektroneuromyografickej štúdie..

Prvý typ choroby začína v detstve - prejavuje sa slabosťou nôh a potom pomaly postupuje atrofia svalov nôh (bocian bocian)..

Neskôr sa pripojí atrofia svalov rúk. Pacienti sú rušení typom „rukavíc“ a „ponožiek“, vibračnou citlivosťou, bolesťou a teplotou. Vypadajú tiež hlboké reflexy zo šliach. Existujú prípady, keď jedinými príznakmi všetkých členov rodiny, ktorí sú nositeľmi choroby, sú deformácie chodidiel (majú vysoký oblúk) a deformácia prstov podobná kladivu. U niektorých pacientov môžu byť zhrubnuté nervy hmatné.

Vyvíja sa segmentová demyelinizácia a rýchlosť vedenia impulzov sa spomaľuje. Ochorenie postupuje pomaly a nemá vplyv na dĺžku života. Druhý typ choroby postupuje ešte pomalšie a slabosť sa vyvíja v neskorších štádiách. Rýchlosť excitácie je takmer normálna, ale amplitúda akčného potenciálu citlivých vlákien je znížená. Počas biopsie sa pozorovala axonálna degenerácia.

Vegetatívne príznaky akéhokoľvek typu neuropatie sa delia na viscerálne, vazomotorické a trofické. Najčastejšie sa vyskytujú srdcové choroby (hypotenzia so zmenou postavenia tela, pevný pulz - nemení sa pri fyzickej námahe a hlbokom dýchaní), gastrointestinálne (gastrointestinálna motilita), urogenitálne poruchy, potenie, respiračné príznaky, zmeny v termoregulácii a reakcie žiakov..

Medzi vegetatívno-trofické patria rednutie kože, deformácia nechtov, tvorba vredov a výskyt artropatie. Vazomotorické príznaky sa prejavujú zmenami teploty pokožky rúk a nôh, ich opuchom, mramorovou farbou.

Získaná polyneuropatia dolných končatín je spojená s somatickými a endokrinnými chorobami, ako aj s intoxikáciami vrátane endogénnych (patológia obličiek, pečene, pankreasu). Polyneuritída dolných končatín má teda rôzne dôvody, čo odráža kód podľa ICD-10.

Fotografie kožných zmien pri diabetickej neuropatii

Polyneuropatia horných končatín je charakteristická pre Lewis-Sumnerov syndróm. Ochorenie začína slabosťou a stratou citlivosti najskôr na nohách a pokročilé štádium ochorenia pokračuje neuropatiou horných a dolných končatín. U pacientov sa rozvíri trasenie prstov a potom silná slabosť rúk, čo sťažuje vykonávanie bežnej práce v kuchyni, jedenie, viazanie šnúrok..

U 5 - 25% pacientov dochádza k porušeniu inervácie močového mechúra a močových ciest. Postupné zapojenie sa do procesu nervov horných končatín je zaznamenané pri cukrovke, alkoholizme a rakovine. Pri všetkých týchto chorobách sa proces začína dolnými končatinami a potom sa jedná o ruku, predlaktie a trup..

S léziami horných končatín sa vyskytujú aj neuropatie profesionálnej genézy spojené s vystavením vibráciám, ultrazvuku alebo funkčnému preťaženiu. Pri vystavení miestnym vibráciám sa zvyčajne vyvíja syndróm periférneho angioedému: modriny, bolesť, bolesť v rukách, rušenie v noci alebo pri odpočinku. Bolesť je sprevádzaná plazivým pocitom a studenými kefami. Charakteristické sú aj náhle záchvaty bielenia prstov.

Pri pôsobení ultrazvuku je typický vývoj citlivých porúch a vegetatívnych ciev. Po 3 až 5 rokoch práce s ultrazvukom majú pacienti parastéziu rúk, znecitlivenie prstov a zvýšenú citlivosť na chlad. Polyneuritída citlivá na vegetáciu sa prejavuje znížením citlivosti na bolesť vo forme „krátkych rukavíc“ av neskorších fázach - „vysokých rukavíc“. Pacienti majú zubné kefy, krehké nechty. Pri fyzickej námahe rúk, vystavení nepriaznivým mikroklimatickým podmienkam na pracovisku, práci s chladivami a rozpúšťadlami, sa vyvíja aj autonómna vaskulárna neuropatia horných končatín. Je potrebné poznamenať, že príznaky a liečba polyneuropatie dolných a horných končatín sa nelíšia.

Diabetická polyneuropatia

Je to najbežnejšia forma polyneuropatií. Diabetická polyneuropatia, kód ICD-10 má G63.2. Vyskytuje sa u každého druhého pacienta s cukrovkou. U 4% pacientov sa vyvíja po 5 rokoch od začiatku choroby. Frekvencia lézií periférneho nervového systému je priamo závislá od trvania, závažnosti a veku pacienta.

Diabetická neuropatia je vo väčšine prípadov predstavovaná distálnou symetrickou senzorickou formou, ktorá má pomaly progresívny priebeh s pridaním motorických porúch. Neuropatia začína stratou vibračnej citlivosti a stratou reflexov (koleno a Achilles). Súčasne sa objaví intenzívna bolesť so zvýšenou bolesťou v noci.

Pretože do procesu sú zapojené dlhé nervové vlákna, všetky príznaky sa objavujú v oblasti nôh a potom prechádzajú do nadložných častí nôh. Charakteristická je porážka rôznych druhov vlákien. Bolesť, pálenie a zníženie citlivosti na teplotu sú charakteristické léziami tenkých senzorických vlákien. S porážkou silného zmysla, vibračnou citlivosťou a znížením vodivosti sú reflexy oslabené. Účasť vegetatívnych vlákien sa prejavuje znížením tlaku, porušením srdcového rytmu a potením. Motorická polyneuropatia je menej častá a objavuje sa s ňou amyotropia: atrofia svalov chodidla, redistribúcia tónov flexorov a extensorov prstov (vytvára sa kladivovitá deformácia prstov nôh)..

Hlavnými liečivami na liečbu sú kyselina tioktová, Milgamma, Gapagamma. O liečbe sa bude diskutovať podrobnejšie nižšie..

Alkoholická polyneuropatia

Tento typ neuropatie sa vyvíja subakútne a mechanizmom - je to toxická polyneuropatia dolných končatín. Existuje priamy toxický účinok etanolu na metabolizmus v nervových bunkách. Toxická polyneuropatia sa v tomto prípade vyskytuje pri poškodení tenkých vlákien nervov. Skúška zaznamená axonálny typ lézie..

Prevládajú poruchy zmyslov a bolesti. Alkoholická polyneuritída okrem toho charakterizuje vazomotorika, trofické poruchy (hyperhidróza, opuch nôh, zmena farby, zmeny teploty). Symptómy a liečba sa prakticky nelíšia od diabetickej neuropatie, ale medzi najdôležitejšie by sa mal rozlišovať Korsakovov syndróm, s ktorým je kombinovaná alkoholická neuropatia..

Korsakovského syndróm je porucha pamäti, pri ktorej si pacient nepamätá súčasné udalosti, je dezorientovaný, má však spomienky na udalosti z minulosti. Alkoholické neuropatie sa považujú za výživovú možnosť, pretože sú spojené s nedostatkom vitamínov (hlavne skupín B, A, PP, E) v dôsledku účinku etanolu. Priebeh choroby je regresívny. O liečbe sa bude podrobnejšie hovoriť v príslušnej časti. Alkoholický kód polyneuropatie podľa ICD-10 G62.1

Dysmetabolická polyneuropatia

Okrem diabetických a alkoholických neuropatií diskutovaných vyššie, dysmetabolické tiež zahŕňajú neuropatie, ktoré sa vyvíjajú pri závažnej patológii obličiek a pečene a pri amyloidóze..

Hepatálna neuropatia sa môže vyvinúť pri chronických a akútnych patologických ochoreniach pečene: biliárna cirhóza, hepatitída C, alkoholická cirhóza. Klinike dominuje zmiešaná senzorimotorická polyneuropatia v kombinácii s encefalopatiou. Zapojenie autonómneho systému sa prejavuje hypotenziou so zmenou polohy tela, zhoršenou gastrointestinálnou motilitou.

Uremická neuropatia sa vyvíja u polovice pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Tento druh sa vyznačuje zmyslovými a senzorimotorickými poruchami, ktoré sú symetrické. Ochorenie začína syndrómom nepokojných nôh a bolestivými kŕčmi. Neskôr sa spája pálenie a znecitlivenie nôh. Hemodialýza má všeobecne pozitívny účinok, ale u 25% pacientov sa zvyšuje zmyslové prejavy..

Potravinové neuropatie sú spojené s nedostatkom vitamínov B, A, E v strave s podvýživou alebo zníženou absorpciou. Tento stav sa často vyskytuje u pacientov po gastrektómii (odstránenie žalúdka), s chorobami obličiek, pečene, pankreasu a štítnej žľazy. Na klinike dominuje parestézia a pocit pálenia na nohách. Knee a Achillesove reflexy klesajú. Rozvíja sa tiež atrofia svalov distálnych nôh. Motorické poruchy pri tomto type neuropatie nie sú charakteristické. U 50% pacientov sa vyskytuje srdcová patológia (kardiomegália, arytmia), edém, hypotenzia, anémia, stomatitída, strata hmotnosti, glositída, dermatitída, hnačka, atrofia rohovky..

Amyloidná neuropatia sa vyskytuje u pacientov s dedičnou amyloidózou. Tento typ sa prejavuje syndrómom bolesti so zhoršenou teplotnou citlivosťou na nohách. Motorické a trofické poruchy sa vyvíjajú v neskorých štádiách.

Demyelinizačná polyneuropatia

Prítomnosť myelínu v membráne poskytuje izoláciu a zvyšuje rýchlosť vedenia. Tento obal je najzraniteľnejšou časťou periférneho nervu. Trpí deštrukciou myelínu alebo jeho nedostatočnou syntézou. Pri deštrukcii sú najdôležitejšie toxické a imunitné mechanizmy - to znamená, že poškodenie myelínového obalu sa vyvíja s autoimunitnou alebo metabolickou agresiou. Nedostatok vitamínov a metabolické poruchy spôsobujú nedostatočnú syntézu myelínu.

Pojem "demyelinizácia" znamená poškodenie myelínového puzdra. V tomto prípade dochádza k demyelinizácii nervových vlákien a axiálne valce zostanú zachované. Myelinopatie sú charakterizované priebehom s pravidelnými exacerbáciami, symetriou procesu, stratou svalov a stratou reflexov. Mierne vyjadrená hypo alebo hyperestézia bolesti. Ak sa eliminuje pôsobenie škodlivého faktora, môže sa myelínový plášť obnoviť do 1,5 až 6 mesiacov. Diagnóza sa stanoví na základe elektroneuromyografickej štúdie: zistí sa pokles excitácie.

S trvaním choroby do 2 mesiacov hovoria o akútnej forme. Akútna zápalová demyelinizačná polyneuropatia alebo syndróm Guillain-Barré (synonymum pre akútnu poinfekčnú polyradikuloneuropatiu) sa prejavuje v progresívnej svalovej slabosti, znížených reflexoch a zníženej citlivosti. U niektorých pacientov sa rozvíja ťažká akútna zápalová neuropatia.

Prvé klinické príznaky sú: svalová slabosť, menšie citlivé poruchy. Pri tomto ochorení sa vyskytuje monofázický priebeh: všetky príznaky sa vyvíjajú za 1 až 3 týždne, potom nasleduje fáza „náhorná plošina“ a potom príznaky ustupujú. V akútnej fáze však môžu nastať vážne komplikácie: závažné motorické poškodenie vo forme ochrnutia a slabosti dýchacích svalov, ktoré sa prejavuje zlyhaním dýchacích ciest. Respiračné zlyhanie sa vyvíja u 25% pacientov a niekedy je prvým príznakom choroby. Riziko respiračného zlyhania je významne zvýšené pri ochoreniach dýchacieho systému (CHOCHP). Pacient je prevedený na mechanickú ventiláciu a prítomnosť bulbových porúch je indikáciou pre okamžitý prechod na mechanickú ventiláciu.

Chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia (HVDP) je získaná autoimunitná polyneuropatia. Táto patológia sa vyskytuje v každom veku, ale častejšie po 48 - 50 rokoch. Muži ochorejú častejšie. Autoimunitná neuropatia sa vyvíja po akútnych respiračných vírusových infekciách, chrípke, gastroenteritíde alebo po očkovaní. Aj keď je chronická zápalová neuropatia spojená s infekčnými procesmi, pacienti nedokážu povedať presný čas nástupu prvých príznakov choroby. Navyše u polovice pacientov to začína bez povšimnutia a prvé príznaky nie sú špecifické, preto sú pacienti podceňovaní. U žien môže byť toto ochorenie zahájené počas tehotenstva (v treťom trimestri) alebo po pôrode - je to spôsobené skutočnosťou, že imunologický stav v tomto období je oslabený.

Prvými ťažkosťami sú poškodenie zmyslov a svalová slabosť v nohách. Poruchy pohybu prevažujú nad citlivými: ťažkosti sa vyskytujú pri vstávaní (z pohovky alebo záchodovej misy), pri chôdzi, po schodoch, na schodisku autobusu a neschopnosti vyliezť do kúpeľne. Takéto obmedzenia v každodennom živote vás nútia navštíviť lekára. Slabosť svalov nôh je symetrická a rozširuje sa vzostupne. S progresiou choroby sú zapojené svaly rúk a sú narušené jemné motorické zručnosti - pacienti strácajú schopnosť písať a začínajú mať problémy so starostlivosťou o seba. Nemôžu sa pohybovať, preto používajú chodci, invalidné vozíky.

Existujú štyri fenotypy HVDP:

• prevaha symetrickej svalovej slabosti v končatinách;
• asymetrická svalová slabosť bez narušenej citlivosti;
• symetrická slabosť končatín a narušenie citlivosti;
• asymetrická svalová slabosť so zníženou citlivosťou.

Chronická zápalová polyneuropatia si vyžaduje predĺženú imunosupresiu kortikosteroidmi (prednizón, metylprednizolón) a cytostatikami (cyklofosfamid). Na pozadí krátkych liečebných cyklov sa často objavujú exacerbácie.

Toxická polyneuropatia

Tento druh je spojený s vystavením škodlivým výrobným faktorom, liekom, endogénnym toxínom, ako aj otrave oxidom uhoľnatým. V druhom prípade sa neuropatia vyvíja akútne. Neuropatia olova sa vyvíja subakútne - v priebehu niekoľkých týždňov. Morfologicky spojená s demyelinizáciou a degeneráciou axónov. Tomuto ochoreniu predchádza všeobecná asténia: bolesti hlavy, závraty, únava, podráždenosť, poruchy spánku, poruchy pamäti. Potom existujú poruchy motora, často asymetrické. Predchádza sa poškodeniu motorických vlákien radiálnych nervov. V prípade poškodenia radiálneho nervu sa vyvinie „visiaca kefa“. Ak je do procesu zapojený peronálny nerv, objaví sa „visiaca noha“. Spolu s ochrnutím sa vyskytuje bolesť a narušená citlivosť, ale citlivé poruchy sú menšie. Citlivé poruchy sú zaznamenané pri miernej otrave. Priebeh choroby je dlhý (niekedy trvá roky), pretože olovo sa z tela vylučuje pomaly.

Toxická polyneuropatia arzénu sa vyskytuje pri opakovanej expozícii arzénu. Zdrojmi arzénu sú insekticídy, lieky alebo farbivá. V hutiach sa vyskytuje intoxikácia z povolania a prebieha mierne. U pacientov sa vyvinie symetrická senzorimotorická neuropatia - dominuje bolesť a zhoršuje sa citlivosť. Svalová slabosť sa vyvíja v dolných končatinách. Okrem toho vznikajú výrazné vegetatívno-trofické poruchy: suchá koža, hyperkeratóza, poruchy pigmentácie, opuchy. Na nechtoch sa objaví zhrubnutie (biely krížik hmoty). Pacienti majú vypadávanie vlasov. Vredy sa tvoria na ďasnách a podnebí. Diagnóza je založená na detekcii arzénu vo vlasoch, nechtoch a moči. Obnovenie funkcie pokračuje mnoho mesiacov. ICD-10 kód pre tento typ neuropatie je G62.2.

Napodiv, ale obličky sú tiež citlivé na túto chorobu. Inerváciu obličiek predstavujú sympatické a parasympatické vlákna. Sympatické nervy sa odchyľujú od ganglií sympatického kmeňa a vznikajú v dolnej časti hrudnej a hornej bedrovej miechy a potom vstupujú do obličkového plexu. Je to efferentný systém inervácie, cez ktorý prechádzajú impulzy z mozgu do obličiek. Neurálny plexus sa nachádza vo vlákne medzi renálnymi cievami a nadobličkami. Z plexu nervy idú do obličiek mnohými spôsobmi: pozdĺž renálnej artérie, pozdĺž močovodu, tubuly sa lemujú okolo a vytvárajú jemné nervové siete. Aferentné nervové vlákna vedú nervové impulzy z periférie, v tomto prípade z obličiek, do mozgu.

Renálna polyneuritída je spojená s narušenou funkciou nervových vlákien, ktoré spájajú mozog s obličkami. Dystrofické alebo zápalové procesy v nervových vláknach obličiek sa vyvíjajú so všeobecnou intoxikáciou tela alebo infekčnými procesmi. Pyelonefritída a glomerulonefritída často končí polyneuritídou. Príčinou tejto patológie môže byť aj zranenie alebo zneužívanie alkoholu..

Pacienti majú bolesti chrbta, ktoré vyžarujú do stehna alebo perineu, močenie.

príčiny

Medzi príčiny tohto stavu patrí:

• cukrovka.
• Nadváha a hypertriglyceridémia zvyšujú riziko neuropatie aj pri absencii diabetu.
• Metabolický syndróm. Je tiež zázemím pre vznik senzorickej neuropatie. Inzulínová rezistencia ako jeden zo symptómov metabolického syndrómu vedie k poškodeniu periférnych nervových vlákien.
• Hypothyroidism.
• hypertyreóza.
• Toxický faktor. Alkohol, fosfid zinočnatý, arzén, olovo, ortuť, tálium, niektoré lieky (emetín, bizmut, soli zlata, melfalan, cyklofosfamid, penicilín, statíny, sulfanilamidy, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotiká, chloramfenikol, metronidazol, doktolufum, doktolurofa) ).
• Dysmetabolické príčiny (zlyhanie pečene, urémia, amyloid).
• kolagenózach.
• Zhubné nádory.
• Avitaminóza. Pri chronickom nedostatku vitamínu B1 sa vyvíja senzoricko-motorická neuropatia. Nedostatok vitamínu B6 vedie k rozvoju symetrickej senzorickej neuropatie s necitlivosťou a parestéziou. Nedostatok vitamínu B12 vykazuje subakútnu degeneráciu miechy a senzorickú periférnu neuropatiu (znížená citlivosť a strata reflexov šľachy)..
• Infekčné faktory. Sú známe prípady neuropatie pri záškrte, malomocenství, AIDS, botulizme, vírusových infekciách, infekčnej mononukleóze, syfilite, tuberkulóze, septikémii. Difterická polyneuropatia je spojená s toxickým účinkom difterie korynebaktérií. Deštrukcia myelínu začína terminálnym vetvením nervov. Prejavuje sa to parézou končatín, neprítomnosťou reflexov a následným spojením porúch citlivosti. Neuropatia AIDS sa pozoruje u 30% pacientov a prejavuje sa symetrickou senzorickou formou v dôsledku poškodenia axónov. Najskôr sa zníži citlivosť vibrácií a objaví sa výrazný príznak bolesti.
• Systémové choroby. Najčastejší vývoj neuropatií sa pozoruje pri systémovom lupus erythematodes, periarteritis nodosa, skleroderme, sarkoidóze, amyloidóze, reumatoidnej artritíde..
• Paraneoplastické procesy. Neuropatie tejto genézy sú zriedkavé. Prejavuje sa poruchou motoriky a zmyslov. Neurologický deficit sa vyvíja v subškále.
• Alergické choroby (potravinové alergie, sérová choroba).
• Autoimunitné. Tieto formy zahŕňajú chronickú zápalovú demyelinizačnú neuropatiu a syndróm Guillain-Barré.
• Zdedil. Motosenzor typu I a II.
• Vystavenie fyzikálnym faktorom: zima, hluk, vibrácie, ťažké fyzické namáhanie, mechanické poškodenie.

Príznaky polyneuropatie

Klinické prejavy závisia od stupňa zapojenia určitých vlákien. Z tohto hľadiska sa rozlišujú motorické (motorické), senzorické a autonómne symptómy, ktoré sa môžu vyskytnúť na dolných alebo horných končatinách a majú symetrický alebo asymetrický charakter..

Poruchy pohybu: tras, rôzne ochrnutie a paréza, fascikulácia, znížený svalový tonus (myotónia), svalová slabosť (viac sa prejavuje vo extenzoroch), svalová atrofia, hypoflexia. V závažných prípadoch pacienti strácajú schopnosť držať predmety v rukách, samostatne stojať a pohybovať sa.

Medzi senzorické zmeny patrí: parestézia, znížená hmatová citlivosť a bolesť, strata svalovej propriocepcie, ktorá je sprevádzaná nestabilitou pri chôdzi.

Poruchy vegetácie: tachykardia, hyperaktívny močový mechúr, nadmerné potenie končatín, tlaková labilita, opuchy končatín, rednutie kože, trofické vredy, narušenie farby a teploty kože. Polyneuropatie sa často vyskytujú s porušením všetkých troch typov porúch, ale s prevahou ktorejkoľvek z nich.

Príznaky alkoholickej polyneuritídy

Alkoholická polyneuritída sa prejavuje parestéziou v distálnych končatinách, ktorá má symetrickú povahu. Charakteristická je bolesť nôh, ktorá má rôzny stupeň závažnosti, u pacientov sú náhle mimovoľné bolestivé svalové kontrakcie a dysestézia (abnormálne pocity). V distálnych oblastiach je znížená teplota, vibrácie a citlivosť na bolesti, stredná atrofia svalov dolných končatín, strata reflexov (Achilles a koleno)..

V budúcnosti je alkoholová polyneuropatia dolných končatín sprevádzaná slabosťou a parézou končatín. Najmä pri poškodení peronálneho nervu sa objaví chôdza v oblasti peronea alebo kohúty, ktorá je spôsobená prehnutou nohou..

Foto a schematické znázornenie peronálnej chôdze

Hypotenzia a atrofia ochrnutých svalov sa rýchlo rozvíjajú. Šľachové reflexy môžu byť spočiatku zvýšené a potom znížené alebo vypadnuté. Vegetatívno-trofické poruchy sa prejavujú zmenou farby pleti, hypodrózou (znížené potenie) rúk a nôh, ako aj vypadávaním vlasov na dolných končatinách. Alkoholická neuropatia kombinovaná s mozgovou ataxiou a epileptickými záchvatmi.

Pri chronickom alkoholizme so závislosťami od alkoholu sa alkoholické ochorenie prejavuje nielen polyneuropatiou, ale aj zhoršenou absorpciou vitamínu B1, ktorá má veľký význam v metabolizme neurónov, prenose excitácie v centrálnom nervovom systéme a syntéze DNA. Liečba sa preskúma v príslušnej časti..

Diabetická polyneuropatia dolných končatín

Existujú dve klinické možnosti:

• akútna bolesť zmyslová (citlivá);
• chronický distálny senzorimotor.

Vývoj akútnej formy je spojený s poškodením tenkých vlákien, ktoré neobsahujú myelínový obal. Akútne sa vyskytuje senzorická polyneuropatia dolných končatín a do popredia sa dostávajú tieto príznaky: distálna parestézia, pálivé pocity, hyperestézia, bolesti chrbta, neuropatická bolesť, rezná bolesť v končatinách. Bolesť sa zosilňuje v pokoji av noci, pri dennej intenzite sa stáva menej výraznou. Dráždivé látky v podobe ľahkého dotyku odevu výrazne zvyšujú bolesť a hrubý účinok nespôsobuje pocity. Šľachové reflexy nie sú rozbité. Je možné zmeniť teplotu pokožky, jej farbu a zvýšiť lokálne potenie.

Chronická distálna senzorimotorická forma sa vyvíja pomaly. Senzorické poškodenie môže byť kombinované s miernym poškodením motora a trofickým. Spočiatku sú pacienti znepokojení znecitlivením, chladom, parestéziou prstov na nohách, ktoré sa nakoniec rozšíria na celé chodidlo, dolné končatiny a dokonca aj neskôr postihnuté ruky. Porušenie citlivosti na bolesť, hmat a teplotu je symetrické - zaznamenáva sa v oblasti „ponožiek“ a „rukavíc“. Ak je neuropatia ťažká, dochádza k lézii nervov kmeňa - znižuje sa citlivosť kože na bruchu a hrudníku. Achillove reflexy sú redukované a ochladené. Zapojenie vetiev holenných alebo peronálnych nervov do procesu je sprevádzané svalovou atrofiou a tvorbou „visiacej“ nohy.

Často sa objavujú trofické poruchy: suchosť a rednutie kože, zmena farby, ochladenie chodidiel. Z dôvodu zníženia citlivosti pacienti nevenujú pozornosť odieraniu, ľahkým zraneniam, vyrážkam z plienok, ktoré sa menia na trofické vredy a na diabetické nohy..

Diabetická polyneuropatia s pridaním infekcie počas traumy spôsobuje amputáciu končatiny. Bolesť spôsobuje neurózy podobné a depresívne poruchy.

Testy a diagnostika

Diagnóza polyneuropatie začína históriou. Lekár upozorňuje na užívanie liekov, infekčné choroby z minulosti, pracovné podmienky pacienta, kontakt s toxickými látkami a somatické choroby. Odhaľuje sa aj prítomnosť lézií periférneho nervového systému v najbližšom príbuznom kruhu. Z dôvodu výskytu alkoholickej polyneuropatie je dôležité zistiť od pacienta jeho postoj k alkoholu, aby sa vylúčila chronická intoxikácia etanolom..

Ďalšia diagnostika zahŕňa:

• Electroneuromyography. Toto je najcitlivejšia diagnostická metóda, ktorá odhalí aj subklinické formy. Stimulačná elektroneuromyografia vyhodnocuje rýchlosť impulzov pozdĺž citlivých a motorických vlákien - to je dôležité pri určovaní povahy lézie (axonopatia alebo demyelinizácia). Rýchlosť impulzu presne určuje stupeň poškodenia. Pomalá rýchlosť prenosu (alebo blokovanie) indikuje poškodenie myelínového obalu a zníženie hladín impulzov znamená degeneráciu axónov..
• Achillove a kolenné reflexy na hodnotenie funkcie motora.
• Štúdium mozgomiechového moku. Je indikovaný na podozrenie na demyelinizačnú neuropatiu s infekčným alebo neoplastickým procesom..
• Testy svalovej sily, detekcia fascinácie a svalových kŕčov. Tieto štúdie naznačujú poškodenie motorových vlákien..
• Stanovenie poškodenia citlivých vlákien. Kontroluje schopnosť pacienta vnímať vibrácie, dotyk, teplotu a bolesť. Na stanovenie citlivosti na bolesť sa palca injekčne podá ihla. Citlivosť na teplotu je určená prístrojom Tip - therm (rozdiel v pocite tepla a chladu) a citlivosť na vibrácie je určená ladiacou vidlicou alebo bioteziometrom..
• Laboratórne testy: klinický krvný test, stanovenie hladiny glykovaného hemoglobínu, hladín močoviny a kreatinínu, pečeňové testy a reumatické testy. Toxikologické vyšetrenie na podozrenie na intoxikáciu.
• Nervová biopsia. Táto metóda sa zriedka používa na potvrdenie dedičných polyneuropatií, lézií so sarkoidózou, amyloidózou alebo leprou. Tento postup výrazne obmedzuje invazívnosť, komplikácie a vedľajšie účinky tohto postupu.

Liečba polyneuropatie

V niektorých prípadoch je odstránenie príčiny dôležitým stavom liečby, napríklad ak má pacient alkoholickú neuropatiu, potom je dôležité vylúčiť použitie alkoholu. V toxickej forme - vylúčenie kontaktu s škodlivými látkami alebo zastavenie užívania liekov, ktoré majú neurotoxický účinok. Pri diabetických, alkoholických, uremických a iných chronických neuropatiách spočíva liečba v znížení závažnosti klinických prejavov a spomalení progresie..

Ak zvážime liečbu ako celok, malo by byť zamerané na:

• zlepšený krvný obeh;
• zmiernenie bolesti;
• zníženie oxidačného stresu;
• regenerácia poškodeného nervového vlákna.

Všetky lieky na liečbu polyneuropatie dolných končatín možno rozdeliť do niekoľkých skupín:

• vitamíny;
• antioxidanty (prípravky kyseliny lipoovej);
• vazoaktívne lieky (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
• symptomatická liečba bolesti (nesteroidné protizápalové lieky, lokálne anestetiká - gély a krém s lidokaínom, antikonvulzíva).

Pri neuropatiách sa dáva prednosť vitamínom B, ktoré majú metabolický účinok, zlepšujú transport axónov a myelinizáciu. Vitamín B1, ktorý sa nachádza v membránach neurónov, má vplyv na regeneráciu nervových vlákien, zabezpečuje energetické procesy v bunkách. Jeho nedostatok sa prejavuje metabolickými poruchami v neurónoch, prenosom excitácie v centrálnom nervovom systéme, poškodením periférneho nervového systému, zníženou citlivosťou na chlad a bolesťou lýtkových svalov. Vitamín B6 má antioxidačný účinok a je nevyhnutný na udržanie syntézy proteínov v axiálnych valcoch. Kyanokobalamín je dôležitý pre syntézu myelínu, má analgetický účinok a ovplyvňuje metabolizmus. Preto sa vitamíny B nazývajú neurotropné. Najefektívnejšia kombinácia týchto vitamínov. Z multivitamínových prípravkov možno uviesť Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma..

Bolo dokázané, že použitie vitamínov B je dôležité pri liečbe neuropatickej bolesti. Okrem toho existujú lieky, v ktorých sú vitamíny B kombinované s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Táto kombinácia účinne znižuje bolesť u pacientov s rôznymi formami polyneuropatie..

Z antioxidantov pri liečení chorôb periférnych nervov rôzneho pôvodu sa používajú lieky kyseliny a-lipoovej, ktoré komplexne ovplyvňujú endoneurálny prietok krvi, odstraňujú oxidačný stres a zlepšujú krvný obeh. Prípravky kyseliny lipoovej (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) okrem týchto účinkov tiež znižujú neuropatickú bolesť, preto sa považujú za univerzálne lieky na podiel liečby polyneuropatie akéhokoľvek pôvodu. Pri komplexnej liečbe sa nevyhnutne používajú lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh - Trental, Sermion.

Tradične sa na zmiernenie bolesti používajú nesteroidné protizápalové lieky (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), gély s lidokaínom sa môžu používať lokálne. Okrem tradičných liekov používaných na odstránenie bolesti je opodstatnené aj použitie antikonvulzíva Gabagamma (900 - 3600 mg denne)..

Liečivom podieľajúcim sa na syntéze fosfolipidov (hlavných zložiek myelínového obalu) a zlepšujúcim regeneračný proces v prípade poškodenia periférnych nervov je Nucleo CMF Forte. Obnovuje tiež impulznú vodivosť a svalovú trofej..

Lieky na liečbu diabetickej polyneuropatie:

• Tradičné na liečenie tejto polyneuropatie sú prípravky kyseliny a-lipoovej. Pôvodným zástupcom je tioctacid, ktorý je predpísaný v dávke 600 mg / deň a má výrazný klinický účinok. Po 3 dňoch liečby majú pacienti zníženú bolesť, pálenie, necitlivosť a parestéziu. Po podaní v dávke 600 mg / deň počas 14 dní zlepšujú pacienti so zníženou toleranciou glukózy citlivosť na inzulín. V závažných prípadoch sa predpíšu 3 ​​tablety tioktacidu 600 mg na 14 dní a potom prejdú na udržiavaciu dávku - jednu tabletu denne..
• Actovegin má antioxidačný a antihypoxický účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu a má neurometabolický účinok. Môže sa tiež považovať za komplexný akčný liek. Na liečbu diabetickej neuropatie sa predpisuje 20% infúzny roztok Actoveginu, ktorý sa podáva 30 dní. U nasledujúceho pacienta sa odporúča užívať 600 mg tablety 3-krát denne počas 3 až 4 mesiacov. V dôsledku takejto liečby sa znížia neurologické príznaky a zlepší sa vodivosť..
• Významným liekom je vitamínové liečivo Milgamma vo forme injekcií a Milgamma compositum dragee. Priebeh liečby zahŕňa 10 intramuskulárnych injekcií a Milgamma compositum sa používa na dlhodobý účinok - počas 1,5 mesiaca, 1 tableta trikrát denne. Liečebné cykly týchto liekov sa opakujú dvakrát ročne, čo umožňuje dosiahnutie remisie.
• Pri liečení bolesti sa často používajú antikonvulzíva: texty, Gabagamma, Neurontin.
• Vzhľadom na to, že pri diabete existujú poruchy elektrolytov, u pacientov sa objavujú infúzie roztoku asparaginátu draselného a horečnatého, ktorý vyrovnáva nedostatok iónov a znižuje prejavy distálnej polyneuropatie..
• Pri hnisavých komplikáciách s cieľom detoxikácie sa pacientom predpisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenózne v izotonickom roztoku po dobu 5 dní..

Liečba toxickej neuropatie v prípade otravy spočíva v detoxikačnej terapii (kryštaloidy, roztoky glukózy, Neohaemodesus, Reosorbilact). Rovnako ako v predchádzajúcich prípadoch sa predpisujú vitamíny skupiny B, Berlition. Pri dedičných polyneuropatiách je liečba symptomatická a pri autoimunite spočíva v dosiahnutí remisie..

Liečba ľudovými prostriedkami môže byť použitá ako doplnok k hlavnej liečbe drogami. Odporúčaný príjem múmie, odvar bylín (elecampánový koreň, lopúcha, nechtík), miestne použitie kúpeľa s odvarom ihličia. Pri účasti na fóre venovanom liečbe diabetickej neuropatie mnohí na základe svojich skúseností odporúčajú starostlivo sa starať o svoje nohy a nosiť pohodlné ortopedické topánky. Takéto opatrenia pomôžu predchádzať výskytu rohov, kôrovcov, odrenín a nebude existovať žiadna pôda na tvorbu mikrotraumov..

Osobitná pozornosť by sa mala venovať čistote chodidiel, aby neexistovali podmienky na množenie baktérií a ich infekcie. Akákoľvek, dokonca aj malá rana alebo opotrebenie, by mala byť okamžite ošetrená antiseptikom. Inak môže mať mikrotrauma za následok gangrénu. Tento proces sa niekedy vyskytuje rýchlo - do troch dní. Ponožky je potrebné vymieňať každý deň, mali by byť z bavlny a elastická guma by nemala príliš ťahať holenicu a narušovať krvný obeh..